Инфекционный ринотрахеит крс


Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) – вирусное острое заболевание, в силу широкой распространенности – относится к наиболее экономически значимым. В патологический процесс чаще всего вовлекаются дыхательные органы и репродуктивная система, он сопровождается общим угнетением, лихорадкой. У больных животных развивается конъюнктивит, у взрослого скота возможны проявления баланопостита и пустулезного вульвовагинита. Во время стельности вирусная инфекция приводит к смерти и абортированию плода.

Заболевание очень заразно и при выявлении первых случаев ИРТ немедленно вводится карантин и соответствующие ограничительные меры, проводится лечение пораженных и иммунизация здоровых животных.

Этиология


Возбудитель заболевания – ДНК-геномный вирус герпеса КРС из семейства герпесвирусов. На сегодняшний день точно установлен факт существования двух штаммов вируса: герпесвирус 1.1 и герпесвирус 1.2. Первый подтип поражает органы дыхания, редко – репродуктивные органы, второй подтип вызывает генитальную форму заболевания. К настоящему времени доказано существование еще одного подтипа вируса ИРТ, однако некоторые его особенности дают основание для выделения возбудителя в другой тип.

Вирус ИРТ довольно устойчив к условиям внешней среды. При 22 градусах сохраняет вирулентность в течение 45 суток, до 7 месяцев при температуре +4 градуса. Глубокое замораживание не влияет на активность вируса, показатели инфекционного титра стабильны в течение 7-9 месяцев. При нагревании выше 56 градусов инактивируется в течение 7-20 минут. Вирус инактивируется при обработке хлорной известью, 2% раствором формалина или гидроксида натрия.

Заболевание часто осложняется сопутствующими инфекциями вирусной или бактериальной природы.

Возможные ассоциированные инфекции и дифференциальный диагноз


Заболевание Парагрипп-3 ИРТ Вирусная диарея Аденовирусная инфекция
Возраст восприимчивости До 12 мес Любой 2 мес — 2 года 10 дней — 4 мес
Сезонность Осень-зима Внесезонное Внесезонное Осень-зима
Инкубационный период 1-3 суток 2-10 суток 2-14 суток 2-7 суток
Течение Острое Острое Острое, подострое, латентное, хроническое Острое, подострое, хроническое
Поражения слизистых оболочек Ринит, конъюнктивит Ринит, кератоконъюнктивит, панофтальмит Эрозии слизистых ЖКТ Ринит, конъюнктивит
Аборты + +
Поражения ЦНС Иногда у телят

Эпизотоология

ИРТ развивается у крупного рогатого скота, независимо от породы, направления продуктивности, пола и возраста. Известно, что у молочного КРС заболевание протекает в более легкой форме, чем у мясного. Болезнь относится к видоспецифичным, однако известны случаи генитальной формы заболевания у зубров, скрытое течение возможно у свиней, буйволов и мелкого рогатого скота. Известны и крайне редкие случаи заражения людей.

Сохранение в природе возможно в организмах некоторых диких копытных и клещей.

Наибольшую опасность вирус представляет для телят до 2 месяцев, особо тяжелые формы течения нередко наблюдаются и у молодняка на откормочных площадках. Источником распространения инфекции являются животные с клинической формой ИРТ и скрытые носители вируса. После выздоровления вирус продолжает выделяться еще в течение 9-12 месяцев. Потенциально опасными являются все патологические и физиологические выделения животных. Среди наиболее опасных источников заражения – быки-производители, перенесшие генитальную форму ИРТ, так как вирус длительное время выделяется со спермой.


Переболевшие животные пожизненно являются вирусоносителями, вероятность повторного развития клинической формы существует всегда. Рецидив может быть вызван иммунодефицитом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, угнетением иммунитета вследствие стресса. Среди наиболее значимых стрессов рассматриваются отел, транспортировка животных, травмы, резкие изменения качества рациона.

В животноводческих комплексах вспышки ИРТ возникают периодически, преимущественно осенью или зимой, в сборных группах молодняка на 5-7 день после завоза. В очаге вспышки заболевание поражает все поголовье скота, падеж животных – около 20%.

Вирус может передаваться алиментарным, респираторным, половым путем, а также при любом ином прямом контакте больных животных со здоровыми. Заражение происходит:

  • воздушно-капельным путем;
  • через корм;
  • через кровососущих насекомых;
  • при прямом контакте животных;
  • при осеменении, независимо от способа;
  • через молоко;
  • через плацентарный барьер;
  • через любое оборудование фермы, с которым прямо или косвенно контактируют животные, а также и ветеринарные инструменты.

Экономический ущерб

Респираторную и генитальную формы заболевания долго рассматривали как совершенно разные патологические процессы, не имеющие ничего общего. Позже было установлено, что поражения органов дыхания (собственно ИРТ) и пустулезный вульвовагинит являются разными формами проявления вирусной инфекции.

Экономический ущерб при вспышках ИРТ состоит из:

  • снижения удойности больных животных, достигающей 60%;
  • недополучения приплода вследствие спонтанных абортов, мертворождения (до 30%) и рождения нежизнеспособных телят (до 10%);
  • падежа телят (до 20%);
  • яловости коров (до 30%).

Патогенез

Наиболее распространенные пути заражения – аэрогенный и половой. Попадая на слизистые оболочки, вирус внедряется в эпителиальные клетки и начинает бурно размножаться. В очагах поражения развивается первичная местная реакция в виде острого воспаления и отторжения пораженных тканей.

По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс приводит к некрозам тканей. Через носослезный канал вирус проникает в конъюнктиву, у животных развиваются кератиты, конъюнктивиты, иногда – панофтальмит. При проникновении вируса герпеса в головной мозг развивается менингоэнцефалит.


Поражение половых органов у быков-производителей сопровождается проникновением вируса в сперму. Генетический материал больного самца непригоден для осеменения. У заболевших во время стельности коров вирус часто приводит к абортированию плода, вагинитам и эндометритам. Особенно уязвимы нетели. Среди последствий заболевания – сложности с последующими осеменениями.

Течение и симптомы

Помимо респираторной и генитальной локализации патологического процесса могут наблюдаться и другие формы поражений: нервная, энтеральная, абортивная, энтеральная, суставная, кожная, стоматальная. В зависимости от преобладающих симптомов выделяют пять клинических форм заболевания, причем изолированные синдромы поражения глаз, суставов и головного мозга встречаются редко.

Первые симптомы заболевания проявляются через 2-10 дней после заражения. У больного животного резко поднимается температура, притупляется чувствительность, дыхание учащается. Животное находится в угнетенном состоянии. Появляются слизистые истечения из носа, сначала светлые, пр мере прогрессирования заболевания – гнойные. В местах поражения формируются фиброзные образования после снятия которых обнажаются язвы.

Респираторные формы заболевания поражают преимущественно телят и молодых животных обоих полов, реже – взрослый скот. В период новорожденности вирус ИРТ вызывает бронхопневмонию, заболевание сопровождается нарушениями пищеварения (понос), изредка – артритом. Возможны осложнения в виде кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита.

Среди наиболее характерных симптомов респираторной формы течения:


  • катаральные истечения из носа;
  • гиперемия слизистых оболочек носоглотки;
  • кашель;
  • выделение пенистой слюны.

При вовлечении легких в патологический процесс развивается бронхопневмония с выраженными некротическими изменениями, возможна закупорка бронхов разного калибра, асфиксия, летальный исход. Падеж – до 20%. Респираторная форма заболевания – самая тяжелая, на фоне поражения системы органов дыхания часто развиваются осложнения.

В возрасте до 6 месяцев у молодняка может развиться энцефалит. Больные телята могут стать агрессивными, перевозбужденными, позже проявляются судороги, дрожь в мышцах, угнетение, нарушение координации движений, паралич. Некоторые животные впадают в депрессию.

У взрослых половозрелых животных развивается ИПВ, генитальная форма герпесвирусного поражения. Эта форма инфекции может протекать скрыто. При клинически выраженном течении слизистые оболочки влагалища воспаляются с проявлениями узелковой сыпи. Элементы сыпи превращаются в пустулы, на месте которых возникают участки эрозии и язвенные поражения.


У быков генитальная форма протекает по типу баланопостита с проявлениями узелковой розово-красной сыпи. Размер элементов сыпи – до величины булавочной головки. При поражении репродуктивной системы нарушается половая цикличность, наблюдается длительное бесплодие.

Редкие проявления заболевания

Поражения кожи чаще наблюдаются у быков. В патологический процесс вовлекается перианальная область, промежность, кожа у корня хвоста, на мошонке и ягодицах. В местах поражения шерсть сильно редеет вплоть до полного облысения, появляется экземоподобная сыпь. Кожная форма заболевания может сочетаться с генитальной.

В период стельности вирус проникает через плацентарный барьер. Внутриутробное инфицирование на ранних сроках заканчивается гибелью эмбриона, на поздних – гибелью плода, спонтанным абортом, мертворождением.

Иногда у коров развивается острый мастит. Выжившие телята сильно ослаблены и погибают в течение нескольких суток после рождения. Известно, что к абортированию более склонны животные, ранее перенесшие заболевание в любой другой форме. Вследствие осложнений после аборта возможен летальный исход.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом обследовании животных, забитых с целью диагностики или погибших от ИРТ выявляются характерные изменения, типичные для формы заболевания и степени тяжести течения. При отсутствии сопутствующих заболеваний обнаруживают:


  1. Катаральное воспаление носовых ходов, гортани, трахеи, при осложненном течении – эрозии, язвы.
  2. Кровоизлияния на слизистых оболочках, точечные или полосчатые.
  3. Воспаление регионарных лимфоузлов, а именно заглоточных и подчелюстных.
  4. Расширение, разрывы, ателектаз легких.
  5. Воспаление конъюнктивы.

При тяжелом и злокачественном течении при вскрытии выявляются очаги некроза на слизистых оболочках, крупозная пневмония, изъязвления конъюнктивы, отек легких, кровоизлияния под эпикардом.

При генитальной форме заболевания обнаруживаются воспалительные процессы во влагалище. Слизистые оболочки гиперемированы, на них обнаруживаются пустулезная сыпь и некротизированные участки. Патологии матки встречаются реже, преимущественно после внутриутробной гибели плода с последующим его разложением. В рогах матки скапливается гной, обнаруживаются разложившиеся останки плода.

Лабораторные исследования

Окончательное подтверждение диагноза возможно после лабораторных исследований. Для лабораторных проб отбирают:


  • слизистые выделения больных животных с клинически выраженной формой заболевания;
  • сыворотку крови;
  • фрагменты тканей трахеи, лимфоузлов, паренхиматозных органов павших или забитых животных;
  • абортивный материал.

При генитальной и респираторной формах собирают пробы глазных и генитальных секретов, а также носовых истечений, пока в них не появились примеси гноя. Для сбора проб используют чистые поролоновые или ватно-марлевые тампоны.

Забор крови производится дважды: в течение 48 часов от момента проявления первых клинических признаков заболевания и через 2-3 недели.

Из материала, предоставленного в лабораторию, выделяют возбудителя и проводят его идентификацию. Определение природы возбудителя производится в реакциях нейтрализации, иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции.

Одновременно проводится дифференциальная диагностика с парагриппом-3, респираторно-синтициальной инфекцией, аденовирусной инфекцией, пастереллезом, хламидиозом и некоторыми другими инфекциями.

Диагноз считается подтвержденным, если хотя бы один из примененных методов дал положительный результат при определении антигена или изолированного вируса. Положительным результатом считается и выявление прироста титра антител в 4 раза при исследовании парных сывороток крови.

Лечение

В терапевтических целях применяют гипериммунные сыворотки, полученные из сыворотки крови переболевших животных. Наиболее эффективный и простой в исполнении способ введения – аэрозольный. При этом сыворотка попадает непосредственно на пораженные слизистые органов дыхания. Распыление аэрозолей – оптимальное решение при необходимости лечения многочисленного поголовья. Возможно и парентеральное введение сывороток, но этот способ более трудоемок.

Для лечения и комплексной профилактики вирусных заболеваний КРС могут быть рекомендованы препараты «Альбувир» и «Эндовираза».

С целью профилактики «Альбувир» дают два дня подряд из расчета 0,03 мл 10% раствора на килограмм живого веса. Для взрослого поголовья достаточно провести выпойку раз в месяц, молодняк выпаивают два раза в месяц с интервалом в 10-12 дней. В терапевтических целях дозировка удваивается, препарат дают в течение 5-7 дней подряд.

«Эндовираза» применяется в виде спрея для ингаляций или непосредственного введения в носовые ходы. Препарат распыляют один раз в день. Для лечения потребуется 4-5 применений с интервалом от 1 до 3 дней.

Проводится симптоматическое и общеукрепляющее лечение, животным дают препараты против вторичных инфекций. Для подавления сопутствующих бактериальных инфекций применяют Дитрим, Нитокс 200, Тетрациклин.

Больным животным назначается курс лечения, включающий отхаркивающие и бронхолитические препараты, средства, разжижающие мокроту. При групповом методе лечения рекомендуется распыление аэрозолей гидрокарбоната натрия, эвкалипта, скипидара. При индивидуальной терапии трахеально вводятся препараты пепсина или трипсина.

Иммунитет

После перенесенного заболевания у животных вырабатывается временный иммунитет, устойчивость к вирусу сохраняется примерно 5,5 лет. Иммунизация после генитальной формы герпесвирусной инфекции кратковременна, животные могут заболеть повторно.

Антитела могут передаваться телятам через молозиво, у молодняка формируется колостральный иммунитет. По этой причине вакцинация телят до 4 месяцев малоэффективна и ее рекомендуется проводить несколько позже.

Лечебно-профилактическая сыворотка производится из крови животных, перенесших клиническую форму заболевания. Кровь донора берут прижизненно или после забоя.

Для иммунизации используют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины готовят из культур ослабленного вируса, полученных после многочисленных повторных пассажей в культуре клеток. Во многих странах мира живые вакцины не применяются, в практике используют только инактивированную вакцину, которая обеспечивает устойчивую иммунизацию до 6 месяцев.

Профилактические меры

После перенесенного заболевания у скота формируется устойчивый иммунитет. При этом животное часто остается потенциально опасным и выделяет возбудителя в окружающую среду в течение 6-9 месяцев. Все животные, у которых выявляются антитела к герпесвирусу КРС, относят к больным.

Для профилактики заражения применяют комплексные вакцины, которые обеспечивают устойчивость к ИРТ в течение года. Предварительно животные должны получить поливалентную сыворотку.

Меры ликвидации заболевания

На сегодняшний день в ряде стран ЕС инфекционный ринотрахеит ликвидирован. Этого удалось достичь в Норвегии, Дании, Швейцарии, Австрии и Швеции.

В этих странах действуют достаточно жесткие правила контроля состояния животных. Во всех животноводческих хозяйствах регулярно проводится исследование сборных проб молока и сывороток крови. Всех серопозитивных животных выбраковывают, на хозяйство накладываются соответствующие ограничения.

Борьба и профилактика заболевания представляют собой последовательность действий, предотвращающих занос вируса в стадо, направленных на ликвидацию вспышек заболевания и прекращение дальнейшего распространения вируса.

С этой целью предпринимают следующие меры безопасности:

  1. При поступлении скота из других хозяйств обязательно помещать животных на карантин.
  2. В течение месяца поступающие животные должны быть обследованы и вакцинированы.
  3. Для пополнения стада отбирать только здоровых животных.
  4. Обеспечивать животных чистой водой, полноценными кормами, создать надлежащие условия содержания.
  5. Устанавливать дезинфекционные барьеры на въездах в неблагополучные хозяйства.
  6. Своевременно проводить вакцинацию и проводить лечение других инфекционных заболеваний.
  7. Соблюдать технологию «свободно-занято» и проводить регулярную дезинфекцию освобожденных помещений.

Карантинный режим

Хозяйства, где возникла вспышка заболевания, признаются неблагополучными. С этого момента вступают в силу некоторые ограничительные меры, в частности, любая перегруппировка животных, а также вывоз и завоз скота. Вывоз фуража, молочной продукции и средств ухода за животными допускается только после предварительного обеззараживания. Ликвидация вспышки производится следующим образом:

  1. Все животные с клинической формой заболевания должны быть изолированы для лечения.
  2. Здоровый скот необходимо безотлагательно вакцинировать.
  3. Весь инвентарь и помещения подлежат дезинфекции.
  4. Трупы животных и части туш с признаками некроза тканей подлежат технической утилизации.

Обслуживающий персонал изолятора должен пройти соответствующий инструктаж по правилам ухода за животными и технике безопасности. Всех работников необходимо снабдить соответствующей спецодеждой и спецобувью. Помещение изолятора, подстилка, навоз, предметы ухода, спецодежда персонала обязательно обеззараживают.

Мясо забитых животных без признаков патологических изменений направляется на реализацию без каких-либо ограничений. Аналогично поступают и с молоком клинически здоровых животных. Молоко коров с клинически выраженным течением ИРТ должно быть предварительно пастеризовано.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вакцины применяют постоянно. Быки с установленным диагнозом ИРТ подлежат выбраковке, независимо от их ценности. Осеменение телок и коров производится только ректоцервикалиным методом.

Ограничения снимают не ранее, чем через месяц после последнего подтвержденного лабораторно случая клинического выздоровления. Перед снятием ограничительных мер проводится заключительная дезинфекция.

При выявлении смешанных инфекций, включающих ИРТ, комплекс мер видоизменяется в зависимости от состава паразитоценоза и особенностей взаимодействия инфекционных агентов. В таких случаях очень важно обеспечение надлежащей вентиляции в коровнике, уменьшение количества животных в помещении. Помещение регулярно подвергается дезинфекции. Для уменьшения концентрации возбудителя в окружающей среде рекомендуется обустройство решетчатых полов.

Достаточно эффективны меры, направленные на разрыв эпизоотической цепи, особенно, предпринимаемые в комплексе. К ним относят:

  • содержание в летних лагерях;
  • длительную санацию помещений;
  • перевод родильного отделения в другое помещение;
  • индивидуальное содержание телят.

Большое значение имеет постоянный контроль за состоянием здоровья племенного и товарного поголовья, а также своевременное лечение любых инфекционных заболеваний скота.

selo-exp.com

Содержание:

  1. География болезни

  2. Возбудитель

  3. Культивирование

  4. Устойчивость

  5. Эпизоотология болезни

  6. Патогенез

  7. Симптоматика

  8. Патологоанатомические изменения

  9. Диагноз

  10. Лечение

  11. Иммунитет

  12. Профилактика и меры борьбы

  13. Литература

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ

RHINOTRACHEITIS TNFECTIOSA

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризую­щаяся воспалением верхнего отдела органов дыхания. Вирус может вызывать вульвовагинит, конъюнктивит, аборт и энцефалит.

География болезни. Заболевание откормочного и молочного скота с пораже­нием органов дыхания наблюдали в США в начале 1950 г. Оно было описано под различными названиями: острая инфекция верхних дыхательных путей, инфлюэнцеподобное заболевание, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный рино­трахеит. По предложению Мак Корчера (1955) болезнь офи­циально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

Опыты, проведенные авторами, показали, что инфекционный ринотрахеит — заразная болезнь, однако культивировать возбудителя па лабораторных жи­вотных им не удалось. Выделение вируса в культуре ткани открыло новые возможности для изуче­ния свойств возбудителя с целью разработки методов лабораторной диагностики и средств профилактики.

В последующие годы появились многочисленные сообщения, свидетельствую­щие о наличии инфекционного ринотрахеита в Канаде, Новой Зеландии, Австра­лии, Англии, Африке, Италии, Венгрии, Югославии, Чехословакии, Болгарии, Франции и др. По мнению некоторых авторов, эта болезнь распро­странена во всех странах с развитым промышленным скотоводством.

В СССР респираторное заболевание крупного рогатого скота, находящегося на откорме, сходное с инфекционным ринотрахеитом, наблюдал в 1938 г. Ф. М. Пономаренко, описавший его в 1940 г. под названием инфекционный катар дыхательных путей. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства Тамбов­ской области был выделен в культуре клеток штамм ТК вируса инфекционного ринотрахеита. В последующие годы от больных телят дру­гих откормочных хозяйств этой же области было выделено еще несколько штам­мов вируса, болезнь диагностирована по кли­ническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам серо­логического исследования у племенного скота Пермской области.

Возбудитель ИРТ морфологически сходен со всеми вирусами, сходящими в группу герпеса.

Размер вирусной частицы, установленный дифференциальным центрифуги­рованием и ультрафильтрацией, был подтвержден методом электронной микроскопии.

При электронно-микроскопическом исследовании полевых штаммов виру­сов группы герпеса, выделенных в СССР от больных телят, обнаружено, что вирионы состоят из нуклеокапсида и окружающей его суперкапсидной оболочки. Общий диаметр вироспор с суперкапсидной оболочкой составляет 1400—2150А. Часть вирионов имеет дополнительную оболочку неправильной формы толщиной около 30 А. На ее поверхности выявляются отростки длиной около 35 А. Боль­шинство нуклеокапсидов сферической формы с шестиугольным профилем, диа­метр их 1050 — 1100А. В нуклеокапсиде выявляется нуклеоидное пространство ок­руглой формы диаметром 750—775А. Капсид вириона представляет собой сфери­ческое тело — икосаэдр с осями симметрии 5:3:2. Оболочка его сформирована из 162 капсомеров, имеющих форму усеченной пирамиды с шести- или пятиуголь­ными основаниями. Высота капсомеров 125А, диаметр нижнего и верхнего (на­ружного) оснований равен соответственно 95 и 85А. В центре капсомеров выяв­ляется канал диаметром около 40А. Нуклеоидная полость только в 15% случаев заполнена ядерным веществом, представляющим собой спираль ДНК, в 60% случаев полость не содержит ядра, а в 25% частично заполнена ядром.

Культивирование. Вирус размножается в первично-трипсинизированных культурах клеток из органов и тканей эмбрионов коров, телят и перевиваемой линии клеток почки эмбриона коровы с проявлением цитопатогенного действия. К вирусу наиболее чув­ствительны культуры клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы. В культурах клеток под агаровым покрытием вирус образует бляшки (негативные колонии).

В 1958—1959 гг. Гилеспие и соавт. сообщили, что инфекционный пустулезный вульвовагинит крупного рогатого скота (ИПВ) вызывается вирусом, серологически идентичным вирусу ин­фекционного ринотрахеита. Из половых органов крупного рогатого скота вирус был выделен Кендриком и соавт., Грейгом и соавт. По сообщению Коклеса, инфекционный пустулезный вульвовагинит (пузырьковая сыпь половых органов) широко распространенная болезнь. В Цент­ральной Европе она была известна с середины 19-го века.

После первых сообщений о серологической идентичности виру­сов ИРТ и ИПВ Мак Керчер и соавт. (1959), Биндрих подтвердили эти данные перекрестным заражением животных и серологическими исследованиями. В настоящее время болезнь на­зывают инфекционным ринотрахеитом — инфекционным пустулезным вульвовагинитом крупного рогатого скота, хотя инфекционный про­цесс может протекать в виде острой респираторной формы (инфек­ционный ринотрахеит), вульвовагинита (инфекционный вульвова­гинит), балянопостита, конъюнктивита, мастита, менингоэнцефалита, аборта. Проявление разнообразных клинических синдромов при этой болезни свидетельствует о широком диапазоне тропизма вируса к тканям крупного рогатого скота.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что инфекционный ринотрахеит — пустулезный вульвовагинит вы­зывается серотипом вируса, единым в антигенном отношении. Однако в 1971 г. Моханти и соавт. выделили из носовых соскобов теленка вирус, который по физико-химическим свойствам и ультраструктуре является типичным представителем вирусов груп­пы герпеса. Серологически этот вирус не обнаруживал родства с ви­русом инфекционного ринотрахеита и другими герпес-вирусами, но при экспериментальном заражении телят вызывал у них респира­торное заболевание.

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания. При температуре минус 60-70° инфекционный титр вируса не снижается в течение 7—9 месяцев, тогда как при минус 20° уже через 7 месяцев титр его бывает пони­жен в 2 раза. Плюсовая температура действует на вирус губительно. Например, при температуре 4° титр культурального вируса снижает­ся через месяц, однако патогенные свойства сохраняются и через 7 месяцев. Полная инактивация вируса происходит через 45 дней хра­нения при 22°. При нагревании до 56° вирус утрачивает инфекционность в течение 7—20 минут. При температуре 37° титр вируса зна­чительно снижается в течение 10—16 часов. Титр лиофильно высу­шенного вируса не снижается при температуре 4° в течение восьми месяцев.

Различные данные по устойчивости вируса во время хранения объясняются неидентичными условиями опытов. Содержание в вируссодержащей жидкости сыворотки или других веществ, являю­щихся защитной средой, способствует более длительной выживае­мости вируса. На его устойчивость большое влияние оказывает рН среды. Вирус сравнительно устойчив при рН 6,0—9,0; при сниже­нии рН до 5,0 и ниже он быстро инактивируется. Вирус разрушается жирорастворителями (хлороформом, эфиром и др.), что указывает на то, что в оболочке вириона есть липиды. Растворы формалина 1:500, 1:1000, 1:5000 инактивируют вирус через 24, 48 и 96 ча­сов соответственно.

Эпизоотология болезни. Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. У молод­няка, особенно мясного направления, болезнь протекает тяжелее. Источником инфекции и резервуаром вируса служат больные и переболевшие животные. Студдерт и соавт. считают, что после переболевания возбудитель может находиться в организме в латентном состоянии. Автор наблюдал повторную вспыш­ку инфекционного ринотрахеита у молочных коров через 14 месяцев после возникновения болезни в хозяйстве. Занос инфекции извне был исключен. Роль животных других видов как вирусоносителей и вирусовыделителей не установлена, хотя Ноу и Довис выделили вирус от оленя через 4 недели, а Онстед и Саксегард — от свиньи, после экспе­риментального заражения.

На распространение инфекции влияют продолжительность вы­деления вируса из организма больного и переболевшего животного, сроки переживания возбудителя во внешней среде и условия переда­чи его восприимчивому скоту. При остром течении болезни вирус в больших количествах выделяется со слизью из носовой полости, вла­галища, конъюнктивы. В носовых истечениях экспериментально за­раженных телят вирус можно обнаружить с 1-го по 11-й день, во влагалищной слизи — с 1-го по 6-й день и в содержимом конъюнктивального мешка только на 5-й день после заражения. Наибольшая концентрация вируса (4,5—4,75Ig ТЦД60/мл) содержится в носовой слизи на 5—6-й день после заражения (Н. Н. Крюков, 1971).

В эпизоотологическом отношении наиболее опасна генитальная форма болезни, так как при ней вирус выделяли из половых путей в течение 2—3 месяцев. От нете­лей, зараженных внутривлагалищно, вирус был выделен на 117, 133 и 364-й день, при внутривенном заражении — через 578 дней, а от быка, зараженного в препуций,— через 361 день. Большую опасность представляет скрытое вирусоносительство у бы­ков. Хук и соавт. сообщают, что быки, переболев­шие инфекционным ринотрахеитом в генитальной форме, в момент покрытия не выделяли вирус (вирус от них был выделен за 23 и 33 дня до случки), но заражали нетелей, у которых развивалась кли­ническая картина болезни и из соскобов влагалища был выделен вирус. Продолжительное время вирус может сохраняться в семени быков и заражать коров при искусственном осеменении.

В эксперименте болезнь можно воспроизвести при интраназальном, интратрахеальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интравлагалищном, интрацеребральном и контактном способах за­ражения. В естественных условиях вирус передается от больного животного здоровому аэрогенно или путем прямого контакта при случке. Инфекционный процесс при этом может протекать с преоб­ладанием респираторного или генитального синдромов.

Болезнь чаще возникает в хозяйствах с высокой концентрацией и скученным содержанием животных. Возникновению болезни спо­собствует комплектование стада животными, среди которых могут быть скрытые вирусоносители. Вспышка болезни в таких хозяйст­вах возникает через 6—30 дней с момента ввода нового скота. Мно­гократно пассируясь через организм животного, вирус усиливает свою вирулентность. Об этом свидетельствуют наблюдения о том, что в крупных хозяйствах откормочного направления, где происхо­дит частая смена скота, болезнь протекает тяжелее.

Болезнь может возникнуть в любое время года. Ее возникнове­нию и распространению способствуют неблагоприятные факторы внешней среды и нарушение правил содержания животных, поэтому она чаще возникает осенью, зимой и весной. Часто болезнь прини­мает характер энзоотии, а ври нарушении ветеринарно-санитарных правил, недостаточном контроле за проведением охранно-ограничительных мероприятий может возникнуть эпизоотия. За короткое вре­мя (1—3 недели) заболевают все животные хозяйства. В дальнейшем могут возникать спорадические случаи болезни, в основном среди вновь поступивших животных.

Патогенез. Первые патологические изменения возникают на месте внедрения возбудителя. Вирус, проникая в клетки слизистой обо­лочки носа или влагалища, размножается в них и вызывает воспали­тельную реакцию и деструктивные изменения в виде мелких очагов некроза, которые впоследствии могут сливаться, образуя некроти­ческие участки. Первичный па­тологический процесс распространяется по продолжению на слизи­стые оболочки гортани, трахеи или через носослезный канал — па слизистую конъюнктивы, вызывая аналогичные изменения. Из пер­вичного очага вирус, адсорбированный на лейкоцитах, попадает по лимфатическим путям в кровяное русло, вызывая общую реакцию организма. Полагают, что вирус не размножается в лейкоцитах, а только пассивно переносится ими. В период виремии он может быть выделен из лейкоцитов, но после появления в крови вируснейтрализующих антител выделить его из лейкоцитов не удается. Током крови вирус может заноситься в мозг или бе­ременную матку, вызывая менингоэнцефалит или аборт, который наступает в тот период, когда, в крови матери высокий уровень антител. Молелло и соавт. считают, что в результате проник­новения вируса в плаценту нарушается плацентарное кровообраще­ние, что приводит к дегенеративным изменениям и гибели плода. В период между виремией и наступлением аборта вирус локализуется в клетках хориона и может быть выделен из котиледонов (Kendrick, 1969). Вирус был выделен также из органов абортированных плодов, при экспериментальном заражении полевым вирусом или после вак­цинации живой вакциной.

Симптоматика. В естественных условиях инкубационный период продолжается 2—10, чаще 5 дней, а при экспериментальном зараже­нии он длится 1—7 дней, в зависимости от способа заражения.

Заболевание начинается внезапным повышением температуры тела до 40—42°. Лихорадка постоянного типа и обычно продолжает­ся 3—5 дней. Животные в этот период угнетены, отказываются от корма. Дыхание становится частым, появляется сухой кашель, сли­зистые оболочки носовой полости и конъюнктива гиперемированы. Через 1—2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пе­нистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. Болезнь у них протекает легче, и через 10—14 дней наступает выздоровление, однако молочная продуктивность восста­навливается позднее.

Тяжелее болезнь протекает у молодняка мясных пород, нахо­дящегося в условиях крупно-группового содержания. У него, как правило, наблюдаются высокая лихорадка, сильная гиперемия сли­зистой оболочки носа и конъюнктивы и обильные серозные или слизисто-гнойные истечения из носа и глаз. Гиперемия распространя­ется на носовое зеркало (она заметна у животных светлой масти). У некоторых животных на слизистой оболочке носа появляются оча­ги некроза и фибринозные наложения беловатого цвета, при скари­фикации которых обнажаются язвы. Наложения можно обнаружить и на нижележащих отделах верхних дыхательных путей. Со временем они утолщаются, что приводит к сужению воздухоносных пу­тей и затруднению дыхания.

При осложнении вторичной микрофлорой течение болезни может затягиваться. В этом случае появляются обильные слизисто-гнойные выделения из носа, развивается бронхопневмония, дыхание за­трудняется. Животные быстро теряют вес. Большинство животных через 2—4 недели выздоравливают. При осложнениях прогноз неблагоприятный.

Помимо конъюнктивита, Хагс и соавт. наблю­дали помутнение роговицы. Однако эти данные следует считать не­достаточными. Моханти и Лилли эксперимен­тально не могли вызвать у животных кератит. Во время естественных вспышек болезни и при экспериментальном заражении телят мы не наблюдали кератита, хотя у всех животных 61.1л конъюнктивит.

Генитальная форма болезни характеризуется гиперемией сли­зистой влагалища с последующим образованием узелков и пустул. Позднее пустулы сливаются, образуя псевдомембрану, при отде­лении которой обнажаются изъязвленные участки. Во влагалище скапливается слизистый или слизисто-гнойный экссудат, вульва опухает. Животные проявляют беспокойство, наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию.

Сходные изменения можно обнаружить на пенисе и препуции у быков. Патологический процесс не распространяется на уретру и другие органы гениталий. Продолжительность болезни 3—8 пе­дель, при осложнении до нескольких месяцев. Прогноз обычно бла­гоприятный.

Аборты чаще наблюдают у нетелей. Они могут быть единичными или массовыми. Аборт наступает через 4—5 недель после заражения. Вирус прони­кает в плод и оболочки, когда плод достигает 41/2—61/2-месячного возраста. Аборт наступает на 6—8-месяцах стельности. Осложнений после абортов не бывает. В дальнейшем животные сохраняют вос­производительную функцию.

Менингоэнцефалит чаще наблюдают у телят до 4—6-месячного возраста. Бо­лезнь характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, наруше­нием координации движений (спотыкание, круговые движения), запрокидыванием головы, тремором мышц. В дальнейшем наступает коматозное состояние, животные лежат, совершают плавательные движения конечностями. Прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме бо­лезни основные изменения находят в верхнем отделе органов дыха­ния. Слизистая оболочка носовых ходов и раковин гиперемирована и отечна, в полости носа содержится небольшое количество серозного экссудата. Признаки воспалительного процесса (точечные, полос­чатые и разлитые кровоизлияния) можно обнаружить на слизистой оболочке гортани и трахеи. После удаления экссудата на слизистой оболочке можно наблюдать некротические участки. Вокруг носовых отверстий видны корочки засохшего экссудата. Заглоточные, брон­хиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на раз­резе сочные, иногда с кровоизлияниями. Конъюнктива и слизистая оболочка третьего века гиперемированы и набухшие.

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, описан­ные некоторыми авторами, не характерны для ринотрахеита и яв­ляются, по-видимому, следствием проникновения секундарной ми­крофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, на ней видны единичные и сливные пустулы и оча­ги некроза, во влагалище скопление слизисто-гнойного экссудата. У самцов сходные изменения обнаруживают на слизистой оболочке пениса и препуция.

При абортах характерных микроскопических изменений не обна­руживают. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Отеки амниотической оболочки наблюдали в тех случаях, когда пло­ды извлекали из матки на 3—5-й день после их гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка желтовато-коричневого цвета.

На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно обнаружить кровоизлияния, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. наблюдали инфильтрацию паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками.

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и ре­зультаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки могут быть обнару­жены при других вирусных респираторных заболеваниях крупного рогатого скота. На основании этих признаков можно поставить толь­ко предварительный диагноз. Однако при дифференциальной диаг­ностике следует исключить вирусную диарею, злокачественную ка­таральную горячку, параинфлюэнцу-3, аденовирусную инфек­цию.

Окончательный диагноз па инфекционный ринотрахеит ставят по результатам исследований. Для этого из материалов, взятых от боль­ных животных, выделяют вирус и проводят его идентификацию, а также обнаруживают специфические антитела в сыворотках пере­болевших животных.

Из серологических методов Йорк рекомендует ис­пользовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации.

Четем и Грендел, Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают харак­терным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных живот­ных внутриядерных телец-включений типа А Каудри.

Для выделения вируса от больного животного берут тампоном пробы носовой слизи или соскобы со слизистой оболочки носа, влагалища, конъюнктивы или кусочки носовых раковин, трахеи, легкого, головного мозга, плаценты, а от плода — легких, печени, селезенки. Из патологического материала готовит су­спензию и ею заражают культуры первично-трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, ночек телят или их субкультуры. При высо­кой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения появляются в первом пассаже. При отсутствии этих изменений необходимо про­вести три последовательных пассажа. Если при третьем пассаже не будет обна­ружено изменений в клетках, исследование материалов прекращают.

В культуре тестикулов бычков, как наиболее чувствительной к вирусу, цитопатические изменения наступают через 36—48 часов по всему монослою и ха­рактеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят эти изменения вначале носит очаговый характер, затем распростра­няются по монослою; могут образовываться симпласты.

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавле­ние цитопатогенного действия вируса специфической сывороткой при наличии этого действия в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими ви-руснейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом, а также от отдельных жи­вотных, переболевших в естественных условиях.

Ретроспективную диагностику ринотрахеита проводит исследованием проб сыворотки от переболевших животных реакцией нейтрализации с использова­нием известного штамма вируса или реакцией непрямой гемагглютинации с ис­пользованием специфического антигена. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител до­стигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если и сыворотках обнаруживают антитела с индексом нейтрализации не ниже 2 ]g ТЦДг,0/мл или с титром 1 : 8 и выше в реакции непрямой гемагглютинации.

При постановке реакций непрямой гемагглютинации используют антиген, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином. Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1:4 до 1:512 и такое же ко­личество сенсибилизированных эритроцитов. Учитывают реакцию через 3—5 ча­сов. Если в сыворотках есть специфические антитела, происходит агглютинация эритроцитов и оседание их в виде зонтика (реакции положительная).

Для ускоренной диагностики ринотрахеита применяют метод иммунофлуо-ресценции в прямой и непрямой модификациях. При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся ин­тенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12 —16 часов после зара­жения, т. о. раньше, чем наступают цитопатические изменения. В одних клетках он локализуется вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других — непо­средственно около ядер, а затем в цитоплазме.

По данным Шроера и Естердея, методом иммунофлуоресценции нельзя обнаружить антиген в клетках, полученных от боль­ных животных, так как он в большинство случаев дает неспецифические ре­зультаты.

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле. Сыворотки от жи­вотных необходимо получать через 4 недоли после переболевания. В качестве ан­тигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влаж­ной камере при температуре 5°.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики на вирус не действуют, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой. При ва­гинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение, применяя эмульсии и мази, растворы дезинфицирующих и противовоспалительных средств.

Иммунитет. У переболевших животных формируется иммунитет, сохраняющийся до 51/2 лет. Полной взаимосвязи между уровнем антител и напряженностью иммунитета нет. Животные, имеющие антитела с индексом нейтрализации 102’4ТЦД, не заболевают при за­ражении полевым вирусом. Переболевание респираторной формой ринотрахеита сообщает иммунитет против генитальной формы. Иммунитет после переболевания генитальной формой кратковремен­ный. Животные после выздоровления могут заболеть повторно. При этом болезнь протекает с типичной экзантемой гениталиев, но го­раздо легче, и животные быстро выздоравливают.

С профилактической целью применяют живые вакцины, полу­ченные многократным пассированием вируса в различных культу­рах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зирбел и др., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958). У некоторых животных вакцина вызыва­ет кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1—3 для после прививки и гиперемию слизистой оболочки носа. После прививки образуется достаточно прочный и продолжи­тельный иммунитет. Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

Переболевшие коровы передают потомству через молозиво ан­титела, которые сохраняются у них в течение 2—4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма па введение вакцины и препятствуют выработке активных антител. Стельных коров не прививают, так как вакцина может вызвать аборты (Мак Керчер, 1969).

Для профилактической прививки коров и телят благополуч­ных по ринотрахеиту хозяйств с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по срав­нительному испытанию эффективности живой и инактивированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили жи­вотных от заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрали­зующих антител при введении инактивированной вакцины был при­мерно в 3 раза ниже.

Для профилактики болезни и лечения больных можно приме­нять сыворотку реконвалесцентов. Ее получают от животных через 15—30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2—3 точки в объеме 30—50 мл.

Профилактика и меры борьбы. Инфекционный ринотрахеит яв­ляется контагиозным заболеванием и в случае возникновения быстро распространяется на все поголовье. При недостаточном расстоя­нии между помещениями и при наличии неконтролируемых комму­никаций болезнь может распространиться на животных других хо­зяйств.

studfiles.net


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.