Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота


Инфекционный ринотрахеит (лат. — Rhinotracheitis infectiosa bovum; англ. — Infectious bovine rhinotracheites; ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» была описана в 1955 г. в США. В 1958 г. Гиллеспи с соавт. установили, что возбудитель инфекционного ринотрахеита герпесвирус вызывает также инфекционный пустулезный вульвовагинит, который принято считать генитальной формой ИРТ. В 60-х годах XX в. было доказано, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и респираторного синдрома и менингоэнцефалита у телят. В бывшем СССР болезнь впервые диагностирована в 1968 г.


Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50…60%, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.

Возбудитель болезни. Возбудитель ИРТ — Herpesvirus bovis 1, относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120… 140 нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса.

Вирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гем-агглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.

При — 60…—70 «С вирус выживает 7…9мес, при 56 °С инактивируется через 20 мин, при 37 °С —через 4…10сут, при 22 °С —через 50сут. При 4 «С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.

Растворы формалина 1: 500 инактивируют вирус через 24 ч, 1: 4000 — через 46 ч, 1: 5000 — через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 мес) сохраняется при рН 6,0…9,0 и температуре 4 °С. Имеются сведения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4… 12 мес, а в жидком азоте — в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3%-ным раствором трипсина.


Эпизоотология. Источники возбудителя инфекции — больные животные и латентные вирусоносители. После заражения вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.

Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи — контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.

Восприимчивые животные — крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10… 15 сут после поступления в неблагополучное хозяйство.


Заболеваемость при ИРТ составляет 30…100 %, летальность — 1…15 %, может быть выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18 %. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств.

Патогенез. При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях — узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.


Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 2…4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты.

При поражении респираторных органов возможна хроническая сероз-но-гнойная пневмония, при которой погибает около 20 % телят. При ге-нитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей — орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 нед после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров-реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.

Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гипе-ремированные узелки.


больных быков процесс локализуется на препуции и половом члене. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.

При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни в основном заболевают телята 2…6-месячного возраста.

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41…42 «С, гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слизистым истечением из носа (ринит) и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Доказана этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконъюнктивите молодняка крупного рогатого скота. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание ЖКТ.


В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражение слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирова-на, покрыта слизисто-гнойными наложениями. Местами выявляют разной формы и величины эрозивные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи подвергается очаговому некрозу, у погибших животных возможна бронхопневмония. В легких встречаются очаговые участки ателектазов. Просветы альвеол и бронхов в пораженных областях заполнены серозно-гнойным экссудатом. Сильно выражен отек интерсти-циальной ткани. При поражении глаз конъюнктива века гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. Часто на ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм, небольшие эрозии и язвочки.


При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита можно обнаружить серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит и значительно реже проктит. У бы-ков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.

Свежие абортированные плоды обычно отечные, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения носят более тяжелый характер; в межмышечной соединительной ткани и в полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах — очаги некроза.

При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечная, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с нее стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гипереми-

рованная, набухшая, с кровоизлияниями. При энцефалитах в головном мозге выявляют гиперемию сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика. ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.


Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РН или РИФ; 2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в патологическом материале при помощи РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РИГА.

Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезенки, мозга, региональных лимфатических узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Также берут сыворотку крови для ретроспективной серологической диагностики. Для лабораторной диагностики ИРТ используют набор диагностикумов ИРТ крупного рогатого скота и набор эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекции в РИГА.

Диагностику ИРТ проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, респираторно-синцитиаль-ную инфекцию и вирусную диарею.

Предварительный диагноз на ИРТ крупного рогатого скота ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале при помощи РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологических изменений. Окончательный диагноз устанавливают на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.


При дифференциальной диагностике инфекционного ринотрахеита необходимо исключить ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, аденовирусную и хламидийную инфекции, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание сопровождается стойким и длительным иммунитетом, который может передаваться потомству с антителами молозива. Иммунитет переболевших животных длится не менее 1,5…2 лет, однако даже выраженный гуморальный иммунитет не предотвращает персистенции вируса у животных-реконвалес-центов, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных. Поэтому всех животных, имеющих антитела к ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии ла-тенции.

Для активной профилактики в хозяйствах используют живые и инак-тивированные вакцины. Живые вакцины против ИРТ отличаются большим разнообразием (около 14 вариантов в США и других странах). В РФ применяют живую вакцину ТК-А ( ВИЭВ). Иммунитет у привитых животных сохраняется не менее 1 года. Широко применяют живую бивалентную вакцину «Бивак», содержащую два вакцинных штамма: ПГ-3 и ИРТ. Считается, что интраназальная и генитальная вакцинация более эффективны, чем внутримышечная или подкожная, так как при этом вакцинный вирус быстро проникает в клетки эпителия. Из инактивированных

327вакцин в РФ применяют инактивированную димерэтилениминовую адъ-ювант-вакцину. У вакцинированных животных формируются гуморальные и секреторные антитела. Колостральный иммунитет длится 4…5 мес.


Для серопрофилактики используют поливалентные сыворотки (ИРТ, ПГ-3 и аденовирусная инфекция), которые получают на лошадях. Их вводят вновь поступившим животным с последующим 2…3-кратным повтором через каждые 10 дней.

Профилактика. Основным условием профилактики инфекционного ринотрахеита является строгое соблюдение рекомендаций по выращиванию и откорму крупного рогатого скота в специализированных хозяйствах. Ветеринарные требования должны включать охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции, проведение комплекса мер, направленных на повышение резистентности организма, своевременную диагностику, выделение и изоляцию больных животных, обезвреживание вируса во внешней среде.

Для охраны хозяйств от заноса возбудителя инфекции необходимо комплектовать хозяйства здоровыми животными из благополучных хозяйств с соблюдением принципа «все свободно — все занято».

Помещения заполняют одновозрастными животными в течение 3… 4 дней. В течение 30 дней (период карантина) за животными осуществляют ветеринарное наблюдение. Поддерживают в помещениях нормальный микроклимат, регулярно проводят профилактическую дезинфекцию, механическую очистку стен, перегородок, полов и кормушек с их последующей дезинфекцией. При входе в помещение устанавливают дезковрики, обильно смоченные дезраствором.

Лечение. Больных ИРТ животных изолируют и лечат. Для этого используют поливалентные гиперимунные сыворотки, аэрозоли лекарственных и дезинфицирующих средств, а также средства симптоматической терапии.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку животных внутри хозяйства. Всех животных, за исключением больных, находящихся в эпизоотическом очаге, немедленно вакцинируют.

Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают. Шкуры павших и вынужденно убитых животных обеззараживают путем вымачивания в дезрастворе в течение 48 ч.

Туши убитых животных при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных процессов на слизистой оболочке носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.

Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному ринотрахеи-ту, а ограничения с него снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Охарактеризуйте формы проявления инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. 3. Когда диагноз на инфекционный ринотрахеит считают установленным? 4. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические и оздоровительные мероприятия при инфекционном ринотрахеите.

медпортал.com

История возникновения болезни

Заболевание скота, поражающее дыхательные пути, наблюдалось в США еще в середине XX века. Оно описывалось под разными названиями: острая инфекция верхних дыхательных путей, острый трахеит. В итоге болезнь получила официальное название — инфекционный ринотрахеит.

Постепенно инфекция распространилась по разным уголкам света, о чем появились сообщения из Канады, Австралии, Африки, Франции. По мнению экспертов, распространение было связано с промышленным разведением скота.

Болезнь поражает дыхательные пути животных

В 40-х годах в СССР было обнаружено похожее заболевание, получившее название инфекционного катара верхних дыхательных путей. В конце 60-х годов в научных лабораториях СССР были впервые найдены клетки вируса инфекционного ринотрахеита. Чуть позже недомогание официально зарегистрировали и выделили его симптоматику.

Причины заболевания

Возбудителем болезни является герпетический вирус, содержащийся в большинстве слизистых оболочек организма: дыхательных путях, гениталиях. Он инактивируется при воздействии высоких температур. В российском климате для этого требуется около 10 дней, а за этот срок болезнь может привести к необратимым последствиям. Быстрее и эффективнее всего на клетки этого вида герпеса действуют ацетон, хлороформ и этиловый спирт.

Возбудитель - герпетический вирус

ДНК-содержащий вирус состоит из нуклеотида, капсида и капсидной оболочки. Он точно так же, как и остальные представители герпесных вирусов, отлично размножается на слизистых и даже способен образовывать целые группы вредоносных клеток.

Ранее считалось, что инфекционный вульвовагинит не зависит от других болезней, но с недавних пор было доказано, что вирус инфекционного ринотрахеита идентичен вирусу вагинита, поэтому теперь заболевание сокращенно называют ИРТ-ИПВ.

Владельцы хозяйств опасаются этой болезни из-за высокой смертности животных, что приводит к серьезному экономическому ущербу хозяйств.

Факторы, влияющие на заражение

Среди представителей животного мира инфекционному ринотрахеиту, в основном, подвержены представители крупного рогатого скота. Заразиться может корова или бык любого возраста, но наиболее восприимчив к болезни молодняк до года. При заражении одного теленка остальные заболевают в течение двух недель.

Животное может заразиться несколькими путями

Недомогание распространяется различными путями: половым, воздушно-капельным, при телесном контакте. Источником болезни становятся зараженные корма, инвентарь, водоемы, обслуживающий персонал.

Инфекцию могут переносить представители фауны, которым не грозит заболевание, например, некоторые птицы и насекомые. Вспышки болезни чаще всего происходят в межсезонье и зимой. Первые случаи заражения возникают примерно через 1-2 месяца после попадания вируса в хозяйство. Недомогание быстро распространяется, охватывая все восприимчивое к нему поголовье, и продолжается несколько недель.

Переносчиками заразы могут оказаться птицы или насекомые

Симптомы недуга

Инкубационный период болезни колеблется от 2 до 40 дней, продолжительность зависит от состояния иммунной системы животного. Обычно наблюдается следующая симптоматика:

  • первым признаком становится резкий подъем температуры тела животного;
  • отказ от питания;
  • надрывный кашель;
  • угнетенное настроение;
  • выделение жидкости, напоминающей гной, из ноздрей;
  • выделения из глаз, засыхающие возле век сухой корочкой;
  • снижение удоя;
  • частое слюнотечение.

В случае осложнений болезни возможны множественные отделения гноя из ноздрей, затруднение дыхания, может развиться пневмония, животное сильно худеет.

При генитальной форме заболевания инфекционным ринотрахеитом на наружных половых органах могут появиться пузырьки и узелки. Позже могут образоваться пленки, при отхождении которых наблюдаются язвы. Животное не может спокойно стоять на месте, постоянно меняет положение таза.

Снижение удоя и отказ от пищи - признаки патологии

Протекание недуга

Существуют такие виды течения ринотрахеита у КРС как: острое, подострое, хроническое.

Острое течение болезни наблюдается, в основном, у молодняка. Первым признаком становится подъем температуры до 40 градусов и выше. После этого возможно выделение гнойных экссудатов из носа, в которых могут наблюдаться примеси крови. У коровы замечается нарушение дыхания, она часто и надрывно кашляет. Это обусловлено скоплением жидкости в носовых полостях и верхних дыхательных путях.

Подострое течение характерно для гораздо меньшей части поголовья. Причем наиболее благоприятно болезнь проходит у коров, приносящих молоко. Кульминацией патологии становится лихорадка, которая продолжается 1-2 дня. При этом слюнотечение и выделения из носовых полостей практически прекращаются. Животное выздоравливает через пару недель, при этом его молочная продуктивность остается такой же, как и до болезни.

У заболевания три формы протекания

Хроническое течение, в большинстве случаев, является следствием осложнений после болезни. Недомогания продолжаются несколько месяцев, но симптомы обычно выражены незначительно.

Формы патологии

Среди основных форм инфекционного ринотрахеита выделяются: респираторная, генитальная, атипичная.

Главным признаком респираторной формы является обильное течение из носа. Осложнениями в этом случае могут стать понос, помутнение роговицы, снижение лактации. Для беременных животных заражение грозит абортом.

При генитальном синдроме животные отказываются от корма. У них отекает слизистая наружных половых органов, снижается продуктивность. У коров это приводит к возникновению вульвовагинита с развивающимися язвами, а у быков к воспалению слизистой препуция (крайней плоти).

Введение сыворотки

Атипичная форма отличается тем, что помимо общих симптомов у заболевших животных под кожей развивается эмфизема, распространяющаяся в районе живота и бедер. Возможны поражения кишечника, приводящие к диарее. К этой форме относятся также случаи ИРТ, когда проявления болезни заключаются только в развитии конъюнктивита.

Лечение инфекции

Как и любое заболевание КРС, эта болезнь требует комплексной терапии. Лучшими препаратами для лечения и профилактики ринотрахеита являются сыворотки. Например, поливалентная против ИРТ, инфекционной диареи и аденовируса или сыворотка реконвалесцентов, содержащая кровь с выработанными против болезни антителами в концентрации не ниже 1:32.

Эти препараты вводятся в несколько точек на теле животного под кожу в дозировке 2 миллилитра на килограмм живого веса (не более 200 миллилитров). Также рекомендуется закапывать гипериммунную сыворотку в носовые полости или распылять в помещении в дозировке 1-4 миллилитра на квадратный метр помещения.

При лечении генитального синдрома назначаются антибиотики в форме растворов и мазей, в частности, применяются ихтиоловая и синтомициновая мази. Во время инфекционного ринотрахеита запрещено использовать быков для осеменения.

В целях профилактики дальнейших осложнений болезни используются антибиотики, действующие на вредную микрофлору верхних дыхательных путей животного, например, ориприм или норсульфазол. Дополнительно проводятся дезинфекции помещений хлорскипидаром или перекисью водорода с помощью аэрозоля, без изоляции животных.

То, насколько терапия будет эффективна, во многом зависит от режима содержания и правильно сбалансированного рациона кормления животных.

Условия содержания коров влияют на результаты лечения

Медикаменты для иммунизации

Перенесшие заболевание животные приобретают временный иммунитет. Причем после респираторной формы коровы гораздо дольше устойчивы к заражению, чем, например, после генитальной.

Для искусственной иммунизации применяются как активированная, так и инактивированная вакцина. Телят прививают при достижении возраста 10 дней, дважды, с перерывом в две недели (первый раз вакцина вводится в носовые полости, второй раз – подкожно). Иммунитет к болезни у привитых особей вырабатывается в течение недели и сохраняется около года.

Профилактическая вакцина

Интраназальная вакцина всегда более действенна, чем подкожная или внутримышечная. За счет появления местных антител непосредственно на участках поражения ускоряется выработка иммунитета против заболевания инфекционным ринотрахеитом.

Самыми лучшими считаются вакцины «Бивак», «Тетравак» и «Комбовак», различающиеся количеством антител к разным заболеваниям. Например, «Тетравак» защитит еще и от вирусной диареи, и ротокоронавирусной инфекции.

znaifermu.ru

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

 

(Infectious bovine Rhinotracheitis, Infectious necrotic rhinolracheitis, Red nose, Coital exantema, Infectious pustular vulvovaginitis — англ.;La Rhinotracheite infectiouse, Exanteme coital — франц.;  Die infektiose Rhinotracheitis, Das Coitalexantem — нем.)

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (инфекционный катар дыхательных путей, инфекционный вульвоваги-нит)-остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением органов дыхания, половых путей, конъюнктивы и центральной нервной системы.

 

География болезни. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота был диагностирован в 1950 г. Миллером (Miller, 1955) в США среди откормочного скота.

В 1954 г. Шредер и Мойс (Schroeder и Moys) отмечали вспышку болезни среди телят молочного стада в Калифорнии. Болезнь была описана под различными названиями. В 1955 г. по предложению Мак Керчера (McKercher) ее официально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

 

В 1956 г. Мейдин и др. (Madin et al.) методом культуры ткани впервые выделили вирус и экспериментально воспроизвели болезнь. В настоящее время инфекционный ринотрахеит широко распространен в США, Канаде, Новой Зеландии, Африке, Японии, Австрии, Австралии, Италии и др.

В Советском Союзе заболевание, подобное инфекционному ринотрахеиту, было зарегистрировано Ф. М. Пономаренко (1940) и на основании клинических признаков и гистологических исследований описано как инфекционный катар верхних дыхательных путей.

 

Болезнь диагностирована среди племенного крупного рогатого скота по клиническим признакам, патанатомическим изменениям и результатам серологического исследования (Ю. В. Фомин, Г. А. Иванова и др., 1970). В. П. Назаров и А. С. Гришенкова установили ринотрахеит у импортированных животных. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства был выделен в культурах клеток вирус и экспериментально воспроизведено заболевание различными способами заражения (Н. Н. Крюков, А. Л Семенихин, 3. Ф. Зудилина, 1970).

 

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, состоящий из нуклеоида, капсида и суперкапсидной оболочки. Исследованиями лабораторного штамма Оксфорд (Е. И. Скалинский, Г. А. Иванова) и полевых штаммов вирусов группы герпеса, выделенных в СССР (Л. Бодон, Н. Н. Крюков и др.), установлено, что по ультраструктурной организации вирус инфекционного ринотрахеита в общем не отличается от других представителей герпес-вирусов. представителей герпес-вирусов. Капсид вириона Капсид вириона представляет сферическое тело с осями симметрии 5:3:2, его оболочка сформирована из 162 капсомеров (рис. 1). Супер-капсидная оболочка окружает нуклеокапсид. Общий диаметр ви-роспор с суперкапсидной оболочкой колеблется от 1400 до  2150 А.

 

Вирус чувствителен к эфиру, разрушается под действием трипсина, хорошо размножается в- первично трипсинизированных культурах клеток, приготовленных из разных тканей эмбриона крупного рогатого скота и взрослых животных с проявлением выраженного цитопатического эффекта. Вирус обладает способностью образовывать бляшки (негативные колонии) в культурах клеток под агаровым покрытием величиной до 7 мм.

Вирус инфекционного ринотрахеита не имеет антигенно различных вариантов. В антигенном отношении он отличается от вируса герпеса бычьего типа, но проявляет некоторое родство с вирусами ринопнев-монии лошадей в реакциях связывания комплемента и диффузионной преципитации в агаровом геле.

 

До недавнего времени инфекционный вульвовагинит считался самостоятельным заболеванием. Гиллес-пие и др. (Gillespie et al.) в 1958 г. установили, а позже другие исследователи подтвердили полную идентичность вируса инфекционного ринотрахеита (ИРТ) с вирусом инфекционного вульвовагинита (ИПВ). С этого времени принято обозначение возбудителя как ИРТ-ИПВ.

 

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ довольно устойчив во внешней среде. В материалах из органов и тканей он может сохраняться в течение 3-4 месяцев при 4°. Температура 56° инактиви-рует вирус в течение 4-20 минут. При температуре 37° вирус утрачивает инфекционность в течение 10 дней, при 22°- в течение 50 дней. Солнечные лучи инактивируют вирус за 48 часов. По данным Хагнефелда и др. (Hahnefeld et al., 1963) и собственным наблюдениям, глубокая заморозка вируссодержащего материала не снижает инфекционности после 3-6-кратного замораживания и оттаивания. Однако хранение вируса при минус 20° в течение шести месяцев приводит к снижению титра. В нативном виде вирус лучше сохраняется при минус 70°, не снижая титра в течение 6-7 месяцев. В лиофилизированном виде с различными наполнителями вирус может сохраняться продолжительное время без снижения активности. 5%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение одной минуты, растворы 1 : 500, 1 : 1000 и 1 : 5000 разрушают вирус соответственно через 24, 48 и 96 часов, 0,5%-ный раствор едкого натра-за 30 секунд. При рН 6,0-9,0 вирус не теряет своей активности и быстро инактивируется при рН 4,0-5,0. В 50%-ном растворе глицерина вирус сохраняется при температуре 4-5° в течение 280 дней.

 

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусу инфекционного ринотрахеита восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Лабораторные животные — морские свинки, крысы, новорожденные мышата, мыши, куры, куриные эмбрионы, однодневные цыплята — невосприимчивы к вирусу при различных методах заражения. Нанесение вируссодержащего материала на скарифицированную кожу, роговицу и введение в спинной мозг кролика приводит к образованию диффузного эритематозного дерматита, катарального конъюнктивита с изъязвлениями роговицы и менингоэнцефалиту (Ю. В. Фомин).

 

В организме естественно больных или экспериментально зараженных животных вирус локализуется в слизистой оболочке носовой полости, влагалища, в конъюнктиве, заглоточных миндалинах, в паренхиматозных органах и тканях мозга. Вирус ИРТ сравнительно легко передается аэрогенным путем, а вирус ИПВ — посредством контакта при случке с больным быком.

Заболевание чаще возникает в местах концентрации и скученного содержания крупного рогатого скота. Предрасполагающими факторами являются неблагоприятные воздействия условий среды, нарушение ветеринарных правил содержания и кормления животных.

 

Патогенез. Вирус ИРТ аэрогенно или путем контакта попадает на слизистую оболочку носовой полости, глаз, половых путей и размножается в чувствительных клетках. Затем с кровью разносится по организму, вызывая общую реакцию. Особенности проявления клинических синдромов болезни (респираторный, генитальный, поражение центральной нервной системы, слизистой глаз) зависят от локализации возбудителя. У стельных коров вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать аборт.

 

Симптоматика. При респираторном синдроме инкубационный период в естественных условиях заражения вирусом ИРТ продолжается 3-7 дней. У экспериментально зараженных животных первые симптомы болезни проявляются через 1-7 дней, в зависимости от способа заражения.

 

Первым клиническим признаком болезни является повышение температуры тела. В этот период животные отказываются от корма, у них появляется сухой кашель, угнетенное состояние, из носовых полостей выделяется серозный, серозно-гнойный экссудат. Затем наблюдается слюнотечение, гиперемия и отечность слизистой оболочки носа и конъюнктивы, серозные выделения из глаз, которые, высыхая, превращаются в корочки в углах глаз. У лактирующих коров снижается удой на 50-60%- Летальность составляет 3-10% от числа заболевших.

При затяжном течении болезни и осложнении вторичной микрофлорой наблюдаются обильные гнойные выделения из носа, развиваются пневмония и бронхопневмония, дыхание становится затрудненным, животные худеют. Большинство животных через 14- 16 дней выздоравливает.

 

При генитальном синдроме клинические признаки характеризуются гиперемией слизистой влагалища, образованием узелков и пузырьков на поверхности вульвы. Позднее на наружных половых органах появляются многочисленные пустулы, которые, сливаясь, образуют темноватые пленки (псевдомембраны). При отделении пленок под ними обнаруживают язвы. В этот период течения болезни отмечается припухание вульвы, учащаются позывы к мочеиспусканию, животные часто переступают задними ногами и изгибают спину.

 

При баланопоститах на пенисе и припуции появляются пустулы, изъязвления, кровоизлияния, отечность и болезненность. Эти признаки можно обнаружить в течение трех месяцев.

У телят до 6-месячного возраста наблюдают менингоэнцефалит. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, конъюнктивитом, манежными движениями, тремором мышц, возбуждением. Животные погибают на 4-5-е сутки после проявления признаков поражения нервной системы.

 

Аборты, вызываемые вирусом ИРТ-ИПВ, происходят на 67г- 8-м месяце беременности через 18-64 дня после заражения. В дальнейшем аборты не оказывают отрицательного влияния на воспроизводительные функции организма.

При коньюнктивальном синдроме наблюдают гиперемию, отечность слизистой оболочки, серозные, серозно-слизистые, а при осложнении микрофлорой — гнойные выделения. Животные могут болеть от нескольких дней до 3-4 недель.

 

Патологоанатомические изменения. При респираторном синдроме (ИРТ) изменения находят в верхнем отделе органов дыхания. Они характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки носовых ходов и раковин с наличием небольшого количества серозного экссудата в полости носа. По данным Мак Керчера (1959), такие изменения бывают в тех случаях, когда болезнь заканчивается быстрым выздоровлением. В более тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на гортань и трахею. На интенсивно гиперемированных слизистых оболочках носа, гортани и верхней трети трахеи можно обнаружить точечные, полосчатые и разлитые кровоизлияния (Н. Н. Крюков, 1970; Г. А. Иванова, Ю. В. Фомин и др., 1970).

 

В носовой полости, гортани и частично трахее скапливается большое количество серозно-фибринозного экссудата, который образует ложную оболочку и может суживать просвет верхних дыхательных путей. После удаления экссудата на слизистой оболочке обнаруживают различной величины некротические участки. Экссудат находят в верхнечелюстной пазухе и полости небной кости, реже в просвете бронхов и бронхиол. Вокруг носовых отверстий образуются корочки засохшего экссудата. У животных светлой масти заметна гиперемия носового зеркала (красный нос). Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями.

 

Кроме перечисленных патологоанатомических изменений наблюдают гиперемию и набухание слизистой оболочки конъюнктивы и третьего века, на которой иногда обнаруживают серый налет и очаги некроза.

Хагс и др. (Huges et al., 1964) при естественном и экспериментальном ринотрахеите наблюдали, кроме конъюнктивитов, кератиты и кератоконъюнктивиты. Однако эти данные не подтверждены Моханти и Лилли (Mohanty, Lillie, 1970) и Рознером (Rosner, 1968.)

 

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, обнаруживаемые при естественных вспышках болезни, не характерны для ринотрахеита и являются следствием секундарной микрофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальном синдроме (ИПВ) наблюдают гиперемию слизистой влагалища, единичные и сливные пустулы и очаги некроза, а на дне влагалища — скопление слизисто-гнойного экссудата (Кендрик и др., 1958; Рознер, 1968). У самцов аналогичные изменения находят на пенисе и препуции.

 

При абортах характерных макроскопических изменений нет. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Обширные отеки амниотической оболочки толщиной до 4 см наблюдали в тех случаях, когда плод извлекали из матки на 3-5-й день после его гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка плодов также желтовато-коричневые. В грудной и брюшной полостях плода содержится темно-красная жидкость. На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно видеть геморрагии и петехии, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

 

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. (Barenfus et al., 1963) обнаружили негнойный менингоэнцефалит. Наиболее выраженной была инфильтрация паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками. Другие изменения не представляют диагностической ценности.

 

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и результаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки можно обнаружить и при других вирусных респираторных болезнях крупного рогатого скота, которые, как и ринотрахеит, могут протекать атипично, с отклонением от классических форм или в виде смешанной инфекции, затушевывая свойственные тому или иному заболеванию признаки. Тем не менее при дифференциальной диагностике следует принимать во внимание вирусную диарею , злокачественную катаральную горячку, параинфлюэнцу-3.

 

Окончательный диагноз на инфекционный ринотрахеит устанавливают лабораторными методами исследований, которые включают выделение вируса из патологического материала взятого от больных животных с последующей его идентификацией и обнаружение специфических антител в сыворотках переболевших животных.

 

Из большого количества серологических методов, предложен ных для лабораторной диагностики болезни, Йорк (Jork, 1968) рекомендует использовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации,

Четем и Грендел (Chetham и Grandell, 1957), Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают характерным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных животных внутриядерных телец-включений типа А Каудри. Эти включения являются специфическими, так как их развитие можно предотвратить обработкой клеток иммунной сывороткой против ринотрахеита. Тельца-включения появляются в культурах клеток в начальном периоде цитопатического действия, в эпителиальных клетках влагалища — через 20, носа и трахеи -через 36, носовых раковин и бронхов — через 48 и 60 часов. Зрелые тельца-включения могут быть круглой, овальной или неправильной формы и окружены светлой зоной.

Следует иметь в виду, что, несмотря на легкость обнаружения телец-включений в инфицированных вирусом клетках, они сравнительно быстро исчезают и поэтому не могут служить надежным диагностическим признаком.

 

Выделение вируса. Вирус инфекционного ринотрахеита не размножается в организме лабораторных животных, его можно выделить и контролировать процесс размножения только в культурах клеток.

Поскольку вирус малоустойчив и в высокой концентрации содержится не во всех органах, важным условием при проведении вирусологических исследований является правильное взятие и доставка материалов в лабораторию.

От больного животного в период выраженных клинических признаков стерильными тампонами берут слизь или делают соскобы со слизистых оболочек носа, глаз, влагалища или препуция, а при убое животных берут кусочки слизистой носа, носовых раковин, гортани, трахеи, легкого, головного мозга, влагалища И конъюнктивы. При абортах лучше всего брать кусочки плаценты с котиледонами, от абортированных плодов, если нет признаков аутолиза, — кусочки легких, почек, печени, селезенки (Кендрик и Штрауб, 1967). Материалы помещают в стерильные пенициллиновые флаконы с 3-5 мл буферного раствора или питательной среды для культур клеток, содержащие пенициллин и стрептомицин по 500 ЕД мл и в термосе со льдом доставляют в лабораторию.

 

Дальнейшую подготовку материалов и заражение культур клеток проводят по общепринятой методике.

 

Для выделения вируса используют культуры первично трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, почек телят или их субкультуры. Зараженные культуры клеток инкубируют при 37° в течение 5-7 суток, ежедневно просматривая в микроскоп для обнаружения цитопатических изменений. При высокой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения наступают в первом пассаже. При отсутствии их необходимо провести три последовательных пассажа. Если в третьем пассаже не будет обнаружено изменений, исследование материалов прекращают.

 

В культуре клеток тестикулов бычков, являющейся наиболее чувствительной i: вирусу ринотрахеита, цитопатические изменения наступают через 36-48 часов по всему монослою и характеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят цитопатические изменения вначале носят очаговый характер, затем распространяются по монослою, могут образовываться симпласты. Потерявшие между собой связь клетки разрушаются и отделяются от стекла. Изменения наблюдают в течение 2-7 суток, в зависимости от концентрации вируса.

 

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавление цитопатического действия вируса специфической сывороткой при наличии ЦПД в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими вирус-нейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом (Бергман, Ханефельд, 1967), а также от отдельных животных, переболевших в естественных условиях.

Диагностику ринотрахеита реакцией нейтрализации можно проводить также исследованием сывороток от переболевших животных с заведомо известным штаммом вируса. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител достигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если в сыворотках обнаруживают антитела, индекс нейтрализации которых будет не ниже 21g ТЦД50 мл.

 

Реакция непрямой гемагглютинации по своей чувствительности не уступает реакции нейтрализации, а по простоте постановки превосходит последнюю (Витман и Хетрик, 1965; Н. Н. Крюков и А. Л. Семенихин, 1970). Положительная сторона этой реакции состоит еще и в том, что, применяя ее, можно в короткое время исследовать большое количество сывороток на наличие антител к вирусу ринотрахеита.

Пробы сывороток для исследования получают в те же сроки, что И для реакции нейтрализации. В качестве антигена используют культурный клеточный вирус с титром не ниже 105 ТЦД50 мл, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином.

 

Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1 : 4 до 1 :512 и такое же количество сенсибилизированного антигена. Реакцию учитывают через 3-5 часов. При наличии в сыворотках антител происходит агглютинация сенсибилизированных эритроцитов и оседание их на дно лунок в виде зонтика (реакция положительная).

 

При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся интенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12-16 часов после заражения, т. е. раньше, чем наступают цитопатические изменения. Он локализуется в одних клетках вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других — непосредственно около ядер, а затем в цитоплазме.

 

По данным Шроера и Естердея (Schroyer и Esterday, 1968), метод иммуно-флуоресценции нельзя применять для обнаружения антигена в клетках, полученных от больных животных, так как в большинстве случаев он дает неспецифические результаты.

 

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле (Estela, 1967). Сыворотки от животных необходимо получать-через 4 недели после переболевания. В качестве антигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влажной камере при температуре 5°. Г. А. Иванова и др. (1970) получили положительные результаты, используя гипериммунные сыворотки кроликов и антигены в виде культуральной жидкости и нативных материалов, полученных от животных, подозрительных в заболевании инфекционным ринотрахеитом.

 

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин), а также и сульфамидные препараты не действуют на вирус, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой.

При вагинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение дезинфицирующими, противовоспалительными растворами, эмульсиями и мазями.

 

Иммунитет. После естественной или экспериментальной инфекции создается довольно прочный и продолжительный Иммунитет. Полной взаимосвязи между уровнем антител в крови и напряженностью иммунитета нет. Даже низкий уровень антител достаточен для предохранения животного от повторного заражения (Зушек и Чоу, 1961; Йорк, 1968).

 

Для профилактики болезни применяют аттенуированные живые вакцины, полученные многократным пассированием вируса в различных культурах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зильбер и др_., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958).

 

Опыты, проведенные в полевых (Браун и Чоу, 1959) и лабораторных (Шроер и Естердей, 1968) условиях, показали, что вакцина вызывает у некоторых животных кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1-3 дня после прививки, а также гиперемию слизистой оболочки носа.

Привитые животные могут выделять вирус во внешнюю среду, но не представляют опасности для невакцинированных. После прививки у них образуется достаточно прочный и продолжительный иммунитет. Лиофилизированную вакцину разводят дистиллированной водой и вводят внутримышечно в объем 2 мл.

Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

 

Следует иметь в виду, что переболевшие коровы передают потомству через молозиво антитела, которые сохраняются у них в течение 2-4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма на введение вакцины и, следовательно, препятствуют выработке активных антител (Н. Н. Крюков, Н. М. Белкина, А. Л. Семенихин, 1972). Вакцинация стельных коров приводит к абортам, поэтому их независимо от стадии стельности не прививают (Мак Керчер, 1969).

 

Для прививки с профилактической целью коров и телят в благополучных по ринотрахеиту хозяйствах с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по сравнительному испытанию эффективности живой и инакти-вированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили животных от контрольного заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрализующих антител при введении инакти-вированной вакцины был примерно в 3 раза ниже.

 

В ВИЭВ и Тамбовской НПВЛ получены положительные результаты лечения больных и профилактики болезни при применении сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки получают от животных через 15-30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2-3 точки в объеме 30-50 мл.

 

Профилактика и меры борьбы. Основным условием предупреждения инфекционного ринотрахеита является соблюдение ветери-нарно-зоотехнических правил содержания животных, а в случае возникновения болезни своевременное проведение мер борьбы. Мероприятия должны включать: охрану хозяйств от заноса инфекции; своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий; выделение и изоляцию больных животных; проведение комплекса мер, направленных на обезвреживание вируса во внешней среде и повышение резистентности животных.

 

Для охраны хозяйств от заноса инфекции необходимо не допускать ввода животных из неблагополучных хозяйств. Крупные откормочные хозяйства целесообразно комплектовать животными из закрепленных за ними репродукторных ферм. Вновь поступающих животных содержать в изоляторе для профилактического карантинирования в течение 30 дней. За это время животных подвергают клиническому осмотру и проводят диагностические исследования. Больных животных следует изолировать и сдавать на санитарную бойню.

Если в хозяйстве ранее был установлен ринотрахеит, целесообразно за 4-5 дней до перевода животных из изолятора в откормочные группы привить их вакциной. В репродуктивных хозяйствах запрещают проведение вольной случки.

При транспортировке следят за тем, чтобы животные не переохлаждались. В условиях промышленного содержания тщательно следят за соблюдением нормального микроклимата, условий содержания и кормления животных. Сырость, сквозняки, грязь, повышенное содержание аммиака ослабляют резистентность организма, раздражают слизистые оболочки и тем самым способствуют возникновению и более тяжелому течению болезни.

 

Указатель литературы

Бодон Л., Крюков Н. Н., Зуди л ин а. 3. Ф., Надточей Г. А. Идентификация и биологические свойства вируса герпеса бычьего типа. — Ветеринария , 1971, № 6, с. 33-38.

Зудилина 3. Ф. Испытание чувствительности первично трипсинизирован-ных и перевиваемых клеточных культур к вирусам инфекционного ринотрахеита, герпеса и параинфлюэнцы-3 крупного рогатого скота. Материалы второй годичной научной конференции ВИЭВ (12-13 марта. 1970 г.). М„ 1970, с. 107-110.

Иванова Г. А., Ф о м и н Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В. Выделение этиологического фактора в культуре ПЭК от крупного рогатого скота с подозрением на инфекционный ринотрахеит и постановка реакции диффузионной преципитации в агаровом геле. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М., МВА, 1970, часть II, с. 117-118.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л., Зудилина 3. Ф. Экспериментальный ринотрахеит крупного рогатого скота. Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. — Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М, МВА, 1970, часть И, с. 118-119.

Крюков Н. Н. Инфекционный ринотрахеит (пустолезный вульвова-гинит) крупного рогатого скота. — Труды ВИЭВ . М., 1970, том 37, с. 146-149.

Крюков Н. Н. Некоторые вопросы методики исследования малоизученных вирусных болезней сельскохозяйственных животных. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 42-47.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л. Реакция непрямой гемагглютинации при лабораторной диагностике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 48-52.

Крюков Н. Н., Белкина Н. М., Семенихин А. Л. Получение моди- фицированного вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и испытание его иммуногенных свойств. — Бюллетень ВИЭВ , М1972, вып. 14. с. 5-8. . . . .

Семенихин А. Л., Крюков Н. Н., Белкина Н. М. Повышение чувствительности реакции непрямой гемагглютинации при инфекционном ринотрахеи-те крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1972, вып. 4, с. 16-19.

Сергеев В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.- В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 264-275.

Серов М. Ф. Вирус ринотрахеита крупного рогатого скота. — В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. М., 1966, с. 600-605.

Скалинский Е. И., Иванова Г. А. Структура вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота . — В кн.: Тезисы <-й Всесоюзной конференции по электронной микроскопии. Киев, 1969, с. 206-207.

Фомин Ю. В., Иванова Г. А., Бояршинов Б. Д., Суднишни-ков В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота: клинические признаки и макропатолого-анатомические изменения. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г., М., МВА, 1970, часть II, с. 115-117.

Фомин Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В., Иванова Г. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. — В кн.: Животноводство и ветеринария (Биологические основы). Проблемы, ветеринарной вирусологии, 1969. М., 1970, с. 102-124. .

Bergmann Н., Hahnefeld Н. Immunofluoreszenzstudien mit Viren der infektiosen bovinen Rhinotracheitis und Blaschenausschlagen des Rindes in Kalber-nierenzellkulturen. — Arch. Exp. Vet. Med., 1967, Bd. 21, № 3, S. 801-808.

G r a n d e 11 R. Av С h e a t h a m W. J., MaurerF. D. infectious Bovine Rhinotracheitis. The occurrence of intronuclear inclusion bodies in experimentally infected animals. — Amer. J. vet. Res., 1959, v. 20, p. 505-509.

С h e a t h a m W. J., Grandell R. A. Occurrence of intranuclear inclusions in Tissue Cultures infected with virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 536-538.

Estela L. A. Application of the agar gel technique in the diagnosis of infectious bovine rhinotracheitis. — Amer. J. vet. Res. 1967, v. 28, p. 1903-1904.

Gillespie J. H., В a k e r J. A., W a g n e г W. С. The relationship infectious pustular vulvovaginitis virus to infectious bovine rhinotracheitis virus. — Proc. 62nd, Ann. Meet. U. S. Livestock Sanit. Assoc., Florida, 1958, p. 119-126.

Hahnefeld E., Hantschel H., Hahnefeld H. Die Stabilitat des Virus des Blaschenausschlages des Rindes (Exanthema coitale vesiculosum bovis) bei verschiedcnen Temperaturen und Wasser stoffionenkonzentrationen sowie bei Einwirkung organischer Losungsmittel und Natrium des oxycholat. Arch. exp. Vet. Med., 1963, Bd 17, № 2, S. 439-448.

Herpescsoportba tartizo virus izolalasa es identifikalasa szarvasmarhabol. By N. N. К r j u k о v, Z. F. Z u d i 1 i n a, A. N. L i t v i n о v, L. В о d о n. — Magyar Allatorv. Lapja, 1971, № 2, p. 98-100.

Hughes J. P., Harvey J. O., W a d a M. Keratoconjunctivitis associated with infectious bovine rhinotracheitis. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1964, v. 145. № 1, p. 32-39.

Infectious bovine rhinotracheitis vaccine. By C. J. Y о г к , A. J. F. S с h w а гz, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e 1 a. — Vet. Med., 1958, v. 53, p. 522-524.

Isolation of Infectious bovine rhinotracheitis virus from calves with meningoencephalitis. — ByM. Barenfus, C. A. Quadri, R. W. McIntyre,R. J. Schro-e d e r. — J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1963, 143, p. 725-728.

Kendrick J. W., Gi 11 e s pi e J. H., McEn tel K. Infectious pustular vulvovaginitis of cattle. — Cornell Vet., 1958, v. 48, p. 458-495.

Kendrick J. W., Straub О. C. Infectious bovine rhinotracheitis infectious pustular vulvovaginitis virus infection in pregnant cows. — Amer. J. vet. Res., 1967, v. 28, № 126, p. 1269-1282.

Kokles R. Die infectiose Rhinotracheitis und das Coitalexanthem des Rindes.- In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Bd II Spez. Teil 1, Jena, 1967, S 901-960

Madin S. H., York C. J., McKercher D. G. Isolation of the infectious bovine rhinotracheitis virus. — Science, 1956, v. 124, p. 721-722.

McKercher D. G. Infectious bovine rhinotracheitis — In: Advances in Veterinary Science New York, 1959, p. 299-328.

McKercher D. G. Relationship of viruses to reproductive problems. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1969, v. 154, № 10, p. 1184-1191.

Miller N. J. Infectious necrotic rhinotracheitis of cattle.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1955, v. 126, p. 463-467.

Modification of Infectious bovine rhinotracheitis virus in tissue culture and development of a vaccine. By A. J. F. Schwarz, C. J. York, L. W. Z i r b e 1, L. A. E st e 1 a. — Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 453-458.

M о h a n t у S. В., L i 11 i e M. G. Relationship of infectious bovine kerato-conjunktivitis virus to the virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Cornell Vet. 1970, v. 60, № 1, p. 3-9.

Propagation and modification of infectious bovine rhinotracheitis (IBR) virus in porcine kidney tissue culture. В у A. J. F. S с h w a r z, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e-la, C. J. York. -Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 680-683.

Rosner S F Infectious bovine rhinotracheitis: clinical review, immuniti and control. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 153, № 12, p. 1630-1638.

S с h г о e d e г R. I., M о у s M. D. An acute respiratory infection of dairy cattle.-J. Amer. vet. med. Assoc., 1954, v. 125, p. 471-472.

ShroyerE. L., Easterday B.C. Studies on the pathogenesis of infectious bovine rhinotracheitis following aerosol exposure. — Cornell Vet., 1968, ч. 58, № Зг p. 442-461.

Whitman J. E., Hetrick F. M. Indirect hemagglutination test for detecting antibody to IBR virus. — Cornell Vet., 1965, v. 55, p. 613-622.

York C. J. Infectious bovine rhinotracheitis.- J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 152, p. 758-760.

Zuschek F., Chow T. L. Immunogcnicity of 2 infectious bovine rhinotracheitis vaccines. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1961, v. 139, № 2, p. 236-237.

zhivotnovodstvo.net.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.