Ринотрахеит крс


Инфекционный ринотрахеит — остропротекающее вирусологическое заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей животного, конъюнктивом центральной нервной системы, а также проявляющееся воспалением слизистой оболочки влагалища у самок и баланопоститом у самцов.

Диагноз инфекционный ринотрахеит может быть поставлен двум видам животных:

  1. Представителям крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum), независимо от пола возраста и породы, однако преимущественно в крупных промышленных хозяйствах. В дикой природе болеют беловежские зубры;
  2. Представителям кошачьих.

Этиология

Возбудитель ДНК-содержащий вирус семейства Herpetoviridae. Вирусы этого семейства, принадлежа к разным родам (их более 80) имеют ряд общих свойств. Они могут находиться длительное время в латентном состоянии, что позволяет распространиться максимально и сохраняться в организме животного в течение всей жизни. После переболевания вирусоносительство регистрируется на протяжении 6-9 месяцев, иногда до 15. Вирусам этого семейства присущ чёткий тропизм (клетки органов размножения и дыхательной системы).

Микроорганизм имеет свойство рецидивировать при понижении иммунного статуса с проявлением клиники или вести себя латентно.

Источником заражения являются переболевшие животные, которые выделяют вирус с истечениями из глаз, носовых отверстий, половых органов, мочой, молоком, калом, спермой.


Патогенез

Как у кошек, так и у КРС возбудитель попадает в организм воздушно-капельным или половим путём. Источниками инфекции являются: больные и переболевшие животные, средства ухода, транспорт, насекомые, корм, люди, контактирующие с животными вирусоносителями. Для КРС опасность несут переболевшие быки-производители, у которых выделение вируса со спермой продолжается длительное время.

Попав на слизистые оболочки, возбудитель внедряется в клетки эпителия и репрдуцируется. Используя клеточные элементы как питательную среду, вирус вызывает их быструю гибель, что проявляется воспалительной реакцией на слизистых оболочках и некротическими изменениями.

К процессу присоединяется условно-патогенная микрофлора, которая осложняет течение болезни.

Инкубационный период от 2 до 4-х, у кошачьих до 10 дней. Заболевание протекает в респираторной и генитальной формах.

Симптомы

При респираторной форме повышается температура, возникает одышка и учащение пульса, наблюдается слюнотечение.


Истечения из носовых отверстий первоначально серозного-слизистого характера, переходят в гнойную форму. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, отёчные. Дальнейшее развитие болезни протекает с образованием язв и эрозий на слизистых носовых полостей. Через 3-5 дней присоединяется сухой кашель, хрипы.

Симптоматика крупного рогатого скота

У молодняка КРС (до 4-х месяцев) развиваются пневмо-энтериты, конъюнктивиты, проявляются симптомы поражения нервной системы.

У коров наблюдают гиперемию и отёк слизистых вульвы и влагалища, в последствие развиваются эрозии и язвы с фибринозным выпотеванием (пустулёзный вульво-вагинит). Выделения влагалища носят слизисто-гнойный характер, на 6-8 месяцах стельности животные могут абортировать. Более ранние сроки беременности могут закончиться гибелью эмбриона. Возможны мертвороды или гибель телёнка в первые дни после рождения.

У быков слизистая оболочка препуция воспаляется, в дальнейшем наблюдаются язвы и эрозии.

У кошачьих

Болезнь протекает остро. Температура тела повышается до 40°С, конъюнктивит, ринит, хрипота, кашель, рвота и позывы к рвоте, гнойные истечения из носовых отверстий. Дорсальная часть языка покрывается пустулами, развивается слюнотечение.

Некоторые животные переносят болезнь с поражениями ЦНС, наблюдаются нервные явления, угнетения, отказ от корма и воды. У самок возможны аборты.

Тяжело переболевают котята, у них развивается быстрая пневмония, нередко с летальным исходом.

Диагностика


Диагноз ставится на основании клиники с обязательным лабораторным исследованием биоматериала.

Лабораторный диагноз устаавливают на основании исследований истечений из носовых полостей, влагалища, глаз, препуция, абортированных плодов.

Для патолого-анатомического диагноза отбирают материал из кусочков трахеи, лёгких, лимфатических узлов, абортированных плодов, семенников.

Лабораторные исследования основаны на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией реакциями РНГА, ИФА, РН.

При постановке диагноза необходимо исключить: парагрип-3, у телят вирусную диарею, аденовирусную инфекцию, пастереллёз, у кошачьих калицивероз и хламидиоз.

Лечение

В качестве лекарственных препаратов применимы специфическая гипериммунная сыворотка содержащая антитела и сыворотка реконвалесцентов.

Для котов применяют «Глобфел-4» (глобулиновые фракции) в начальных стадиях болезни.

Симптоматическое лечение проводят  антибиотиками и противовоспалительными препаратами.

Профилактика

В хозяйствах по содержанию КРС применяют вирус-вакцину против инфекционного ринотрахеита, а также сухие культуральные ассоциированные вакцины: «Бивак», «Поливак», «Комбивак». Проводят дезинфекцию и карантинные мероприятия.

Котят прививают с 2-х месячного возраста препаратами:

  • Purevax RCPCh (пуревакс) — инфекционный ринотрахеит, калцивироз, хламидиоз, панлейкопении;
  • Норвак мультифел-4 — ринотрахеит, панлейкопения, калицивирусная инфекция и хламедиоз.

ivethelp.ru

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

 

(Infectious bovine Rhinotracheitis, Infectious necrotic rhinolracheitis, Red nose, Coital exantema, Infectious pustular vulvovaginitis — англ.;La Rhinotracheite infectiouse, Exanteme coital — франц.;  Die infektiose Rhinotracheitis, Das Coitalexantem — нем.)

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (инфекционный катар дыхательных путей, инфекционный вульвоваги-нит)-остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением органов дыхания, половых путей, конъюнктивы и центральной нервной системы.

 

География болезни. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота был диагностирован в 1950 г. Миллером (Miller, 1955) в США среди откормочного скота.

В 1954 г. Шредер и Мойс (Schroeder и Moys) отмечали вспышку болезни среди телят молочного стада в Калифорнии. Болезнь была описана под различными названиями. В 1955 г. по предложению Мак Керчера (McKercher) ее официально стали называть инфекционным ринотрахеитом.


 

В 1956 г. Мейдин и др. (Madin et al.) методом культуры ткани впервые выделили вирус и экспериментально воспроизвели болезнь. В настоящее время инфекционный ринотрахеит широко распространен в США, Канаде, Новой Зеландии, Африке, Японии, Австрии, Австралии, Италии и др.

В Советском Союзе заболевание, подобное инфекционному ринотрахеиту, было зарегистрировано Ф. М. Пономаренко (1940) и на основании клинических признаков и гистологических исследований описано как инфекционный катар верхних дыхательных путей.

 

Болезнь диагностирована среди племенного крупного рогатого скота по клиническим признакам, патанатомическим изменениям и результатам серологического исследования (Ю. В. Фомин, Г. А. Иванова и др., 1970). В. П. Назаров и А. С. Гришенкова установили ринотрахеит у импортированных животных. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства был выделен в культурах клеток вирус и экспериментально воспроизведено заболевание различными способами заражения (Н. Н. Крюков, А. Л Семенихин, 3. Ф. Зудилина, 1970).

 

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, состоящий из нуклеоида, капсида и суперкапсидной оболочки. Исследованиями лабораторного штамма Оксфорд (Е. И. Скалинский, Г. А. Иванова) и полевых штаммов вирусов группы герпеса, выделенных в СССР (Л. Бодон, Н. Н. Крюков и др.), установлено, что по ультраструктурной организации вирус инфекционного ринотрахеита в общем не отличается от других представителей герпес-вирусов.


представителей герпес-вирусов. Капсид вирионаКапсид вириона представляет сферическое тело с осями симметрии 5:3:2, его оболочка сформирована из 162 капсомеров (рис. 1). Супер-капсидная оболочка окружает нуклеокапсид. Общий диаметр ви-роспор с суперкапсидной оболочкой колеблется от 1400 до  2150 А.

 

Вирус чувствителен к эфиру, разрушается под действием трипсина, хорошо размножается в- первично трипсинизированных культурах клеток, приготовленных из разных тканей эмбриона крупного рогатого скота и взрослых животных с проявлением выраженного цитопатического эффекта. Вирус обладает способностью образовывать бляшки (негативные колонии) в культурах клеток под агаровым покрытием величиной до 7 мм.

Вирус инфекционного ринотрахеита не имеет антигенно различных вариантов. В антигенном отношении он отличается от вируса герпеса бычьего типа, но проявляет некоторое родство с вирусами ринопнев-монии лошадей в реакциях связывания комплемента и диффузионной преципитации в агаровом геле.

 

До недавнего времени инфекционный вульвовагинит считался самостоятельным заболеванием. Гиллес-пие и др. (Gillespie et al.) в 1958 г. установили, а позже другие исследователи подтвердили полную идентичность вируса инфекционного ринотрахеита (ИРТ) с вирусом инфекционного вульвовагинита (ИПВ). С этого времени принято обозначение возбудителя как ИРТ-ИПВ.


 

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ довольно устойчив во внешней среде. В материалах из органов и тканей он может сохраняться в течение 3-4 месяцев при 4°. Температура 56° инактиви-рует вирус в течение 4-20 минут. При температуре 37° вирус утрачивает инфекционность в течение 10 дней, при 22°- в течение 50 дней. Солнечные лучи инактивируют вирус за 48 часов. По данным Хагнефелда и др. (Hahnefeld et al., 1963) и собственным наблюдениям, глубокая заморозка вируссодержащего материала не снижает инфекционности после 3-6-кратного замораживания и оттаивания. Однако хранение вируса при минус 20° в течение шести месяцев приводит к снижению титра. В нативном виде вирус лучше сохраняется при минус 70°, не снижая титра в течение 6-7 месяцев. В лиофилизированном виде с различными наполнителями вирус может сохраняться продолжительное время без снижения активности. 5%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение одной минуты, растворы 1 : 500, 1 : 1000 и 1 : 5000 разрушают вирус соответственно через 24, 48 и 96 часов, 0,5%-ный раствор едкого натра-за 30 секунд. При рН 6,0-9,0 вирус не теряет своей активности и быстро инактивируется при рН 4,0-5,0. В 50%-ном растворе глицерина вирус сохраняется при температуре 4-5° в течение 280 дней.

 

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусу инфекционного ринотрахеита восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов.


бораторные животные — морские свинки, крысы, новорожденные мышата, мыши, куры, куриные эмбрионы, однодневные цыплята — невосприимчивы к вирусу при различных методах заражения. Нанесение вируссодержащего материала на скарифицированную кожу, роговицу и введение в спинной мозг кролика приводит к образованию диффузного эритематозного дерматита, катарального конъюнктивита с изъязвлениями роговицы и менингоэнцефалиту (Ю. В. Фомин).

 

В организме естественно больных или экспериментально зараженных животных вирус локализуется в слизистой оболочке носовой полости, влагалища, в конъюнктиве, заглоточных миндалинах, в паренхиматозных органах и тканях мозга. Вирус ИРТ сравнительно легко передается аэрогенным путем, а вирус ИПВ — посредством контакта при случке с больным быком.

Заболевание чаще возникает в местах концентрации и скученного содержания крупного рогатого скота. Предрасполагающими факторами являются неблагоприятные воздействия условий среды, нарушение ветеринарных правил содержания и кормления животных.

 

Патогенез. Вирус ИРТ аэрогенно или путем контакта попадает на слизистую оболочку носовой полости, глаз, половых путей и размножается в чувствительных клетках. Затем с кровью разносится по организму, вызывая общую реакцию. Особенности проявления клинических синдромов болезни (респираторный, генитальный, поражение центральной нервной системы, слизистой глаз) зависят от локализации возбудителя. У стельных коров вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать аборт.


 

Симптоматика. При респираторном синдроме инкубационный период в естественных условиях заражения вирусом ИРТ продолжается 3-7 дней. У экспериментально зараженных животных первые симптомы болезни проявляются через 1-7 дней, в зависимости от способа заражения.

 

Первым клиническим признаком болезни является повышение температуры тела. В этот период животные отказываются от корма, у них появляется сухой кашель, угнетенное состояние, из носовых полостей выделяется серозный, серозно-гнойный экссудат. Затем наблюдается слюнотечение, гиперемия и отечность слизистой оболочки носа и конъюнктивы, серозные выделения из глаз, которые, высыхая, превращаются в корочки в углах глаз. У лактирующих коров снижается удой на 50-60%- Летальность составляет 3-10% от числа заболевших.

При затяжном течении болезни и осложнении вторичной микрофлорой наблюдаются обильные гнойные выделения из носа, развиваются пневмония и бронхопневмония, дыхание становится затрудненным, животные худеют. Большинство животных через 14- 16 дней выздоравливает.

 

При генитальном синдроме клинические признаки характеризуются гиперемией слизистой влагалища, образованием узелков и пузырьков на поверхности вульвы. Позднее на наружных половых органах появляются многочисленные пустулы, которые, сливаясь, образуют темноватые пленки (псевдомембраны). При отделении пленок под ними обнаруживают язвы. В этот период течения болезни отмечается припухание вульвы, учащаются позывы к мочеиспусканию, животные часто переступают задними ногами и изгибают спину.


 

При баланопоститах на пенисе и припуции появляются пустулы, изъязвления, кровоизлияния, отечность и болезненность. Эти признаки можно обнаружить в течение трех месяцев.

У телят до 6-месячного возраста наблюдают менингоэнцефалит. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, конъюнктивитом, манежными движениями, тремором мышц, возбуждением. Животные погибают на 4-5-е сутки после проявления признаков поражения нервной системы.

 

Аборты, вызываемые вирусом ИРТ-ИПВ, происходят на 67г- 8-м месяце беременности через 18-64 дня после заражения. В дальнейшем аборты не оказывают отрицательного влияния на воспроизводительные функции организма.

При коньюнктивальном синдроме наблюдают гиперемию, отечность слизистой оболочки, серозные, серозно-слизистые, а при осложнении микрофлорой — гнойные выделения. Животные могут болеть от нескольких дней до 3-4 недель.

 

Патологоанатомические изменения. При респираторном синдроме (ИРТ) изменения находят в верхнем отделе органов дыхания. Они характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки носовых ходов и раковин с наличием небольшого количества серозного экссудата в полости носа. По данным Мак Керчера (1959), такие изменения бывают в тех случаях, когда болезнь заканчивается быстрым выздоровлением. В более тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на гортань и трахею. На интенсивно гиперемированных слизистых оболочках носа, гортани и верхней трети трахеи можно обнаружить точечные, полосчатые и разлитые кровоизлияния (Н. Н. Крюков, 1970; Г. А. Иванова, Ю. В. Фомин и др., 1970).

 

В носовой полости, гортани и частично трахее скапливается большое количество серозно-фибринозного экссудата, который образует ложную оболочку и может суживать просвет верхних дыхательных путей. После удаления экссудата на слизистой оболочке обнаруживают различной величины некротические участки. Экссудат находят в верхнечелюстной пазухе и полости небной кости, реже в просвете бронхов и бронхиол. Вокруг носовых отверстий образуются корочки засохшего экссудата. У животных светлой масти заметна гиперемия носового зеркала (красный нос). Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями.

 

Кроме перечисленных патологоанатомических изменений наблюдают гиперемию и набухание слизистой оболочки конъюнктивы и третьего века, на которой иногда обнаруживают серый налет и очаги некроза.

Хагс и др. (Huges et al., 1964) при естественном и экспериментальном ринотрахеите наблюдали, кроме конъюнктивитов, кератиты и кератоконъюнктивиты. Однако эти данные не подтверждены Моханти и Лилли (Mohanty, Lillie, 1970) и Рознером (Rosner, 1968.)

 

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, обнаруживаемые при естественных вспышках болезни, не характерны для ринотрахеита и являются следствием секундарной микрофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальном синдроме (ИПВ) наблюдают гиперемию слизистой влагалища, единичные и сливные пустулы и очаги некроза, а на дне влагалища — скопление слизисто-гнойного экссудата (Кендрик и др., 1958; Рознер, 1968). У самцов аналогичные изменения находят на пенисе и препуции.

 

При абортах характерных макроскопических изменений нет. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Обширные отеки амниотической оболочки толщиной до 4 см наблюдали в тех случаях, когда плод извлекали из матки на 3-5-й день после его гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка плодов также желтовато-коричневые. В грудной и брюшной полостях плода содержится темно-красная жидкость. На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно видеть геморрагии и петехии, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

 

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. (Barenfus et al., 1963) обнаружили негнойный менингоэнцефалит. Наиболее выраженной была инфильтрация паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками. Другие изменения не представляют диагностической ценности.

 

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и результаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки можно обнаружить и при других вирусных респираторных болезнях крупного рогатого скота, которые, как и ринотрахеит, могут протекать атипично, с отклонением от классических форм или в виде смешанной инфекции, затушевывая свойственные тому или иному заболеванию признаки. Тем не менее при дифференциальной диагностике следует принимать во внимание вирусную диарею , злокачественную катаральную горячку, параинфлюэнцу-3.

 

Окончательный диагноз на инфекционный ринотрахеит устанавливают лабораторными методами исследований, которые включают выделение вируса из патологического материала взятого от больных животных с последующей его идентификацией и обнаружение специфических антител в сыворотках переболевших животных.

 

Из большого количества серологических методов, предложен ных для лабораторной диагностики болезни, Йорк (Jork, 1968) рекомендует использовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации,

Четем и Грендел (Chetham и Grandell, 1957), Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают характерным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных животных внутриядерных телец-включений типа А Каудри. Эти включения являются специфическими, так как их развитие можно предотвратить обработкой клеток иммунной сывороткой против ринотрахеита. Тельца-включения появляются в культурах клеток в начальном периоде цитопатического действия, в эпителиальных клетках влагалища — через 20, носа и трахеи -через 36, носовых раковин и бронхов — через 48 и 60 часов. Зрелые тельца-включения могут быть круглой, овальной или неправильной формы и окружены светлой зоной.

Следует иметь в виду, что, несмотря на легкость обнаружения телец-включений в инфицированных вирусом клетках, они сравнительно быстро исчезают и поэтому не могут служить надежным диагностическим признаком.

 

Выделение вируса. Вирус инфекционного ринотрахеита не размножается в организме лабораторных животных, его можно выделить и контролировать процесс размножения только в культурах клеток.

Поскольку вирус малоустойчив и в высокой концентрации содержится не во всех органах, важным условием при проведении вирусологических исследований является правильное взятие и доставка материалов в лабораторию.

От больного животного в период выраженных клинических признаков стерильными тампонами берут слизь или делают соскобы со слизистых оболочек носа, глаз, влагалища или препуция, а при убое животных берут кусочки слизистой носа, носовых раковин, гортани, трахеи, легкого, головного мозга, влагалища И конъюнктивы. При абортах лучше всего брать кусочки плаценты с котиледонами, от абортированных плодов, если нет признаков аутолиза, — кусочки легких, почек, печени, селезенки (Кендрик и Штрауб, 1967). Материалы помещают в стерильные пенициллиновые флаконы с 3-5 мл буферного раствора или питательной среды для культур клеток, содержащие пенициллин и стрептомицин по 500 ЕД мл и в термосе со льдом доставляют в лабораторию.

 

Дальнейшую подготовку материалов и заражение культур клеток проводят по общепринятой методике.

 

Для выделения вируса используют культуры первично трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, почек телят или их субкультуры. Зараженные культуры клеток инкубируют при 37° в течение 5-7 суток, ежедневно просматривая в микроскоп для обнаружения цитопатических изменений. При высокой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения наступают в первом пассаже. При отсутствии их необходимо провести три последовательных пассажа. Если в третьем пассаже не будет обнаружено изменений, исследование материалов прекращают.

 

В культуре клеток тестикулов бычков, являющейся наиболее чувствительной i: вирусу ринотрахеита, цитопатические изменения наступают через 36-48 часов по всему монослою и характеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят цитопатические изменения вначале носят очаговый характер, затем распространяются по монослою, могут образовываться симпласты. Потерявшие между собой связь клетки разрушаются и отделяются от стекла. Изменения наблюдают в течение 2-7 суток, в зависимости от концентрации вируса.

 

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавление цитопатического действия вируса специфической сывороткой при наличии ЦПД в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими вирус-нейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом (Бергман, Ханефельд, 1967), а также от отдельных животных, переболевших в естественных условиях.

Диагностику ринотрахеита реакцией нейтрализации можно проводить также исследованием сывороток от переболевших животных с заведомо известным штаммом вируса. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител достигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если в сыворотках обнаруживают антитела, индекс нейтрализации которых будет не ниже 21g ТЦД50 мл.

 

Реакция непрямой гемагглютинации по своей чувствительности не уступает реакции нейтрализации, а по простоте постановки превосходит последнюю (Витман и Хетрик, 1965; Н. Н. Крюков и А. Л. Семенихин, 1970). Положительная сторона этой реакции состоит еще и в том, что, применяя ее, можно в короткое время исследовать большое количество сывороток на наличие антител к вирусу ринотрахеита.

Пробы сывороток для исследования получают в те же сроки, что И для реакции нейтрализации. В качестве антигена используют культурный клеточный вирус с титром не ниже 105 ТЦД50 мл, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином.

 

Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1 : 4 до 1 :512 и такое же количество сенсибилизированного антигена. Реакцию учитывают через 3-5 часов. При наличии в сыворотках антител происходит агглютинация сенсибилизированных эритроцитов и оседание их на дно лунок в виде зонтика (реакция положительная).

 

При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся интенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12-16 часов после заражения, т. е. раньше, чем наступают цитопатические изменения. Он локализуется в одних клетках вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других — непосредственно около ядер, а затем в цитоплазме.

 

По данным Шроера и Естердея (Schroyer и Esterday, 1968), метод иммуно-флуоресценции нельзя применять для обнаружения антигена в клетках, полученных от больных животных, так как в большинстве случаев он дает неспецифические результаты.

 

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле (Estela, 1967). Сыворотки от животных необходимо получать-через 4 недели после переболевания. В качестве антигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влажной камере при температуре 5°. Г. А. Иванова и др. (1970) получили положительные результаты, используя гипериммунные сыворотки кроликов и антигены в виде культуральной жидкости и нативных материалов, полученных от животных, подозрительных в заболевании инфекционным ринотрахеитом.

 

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин), а также и сульфамидные препараты не действуют на вирус, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой.

При вагинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение дезинфицирующими, противовоспалительными растворами, эмульсиями и мазями.

 

Иммунитет. После естественной или экспериментальной инфекции создается довольно прочный и продолжительный Иммунитет. Полной взаимосвязи между уровнем антител в крови и напряженностью иммунитета нет. Даже низкий уровень антител достаточен для предохранения животного от повторного заражения (Зушек и Чоу, 1961; Йорк, 1968).

 

Для профилактики болезни применяют аттенуированные живые вакцины, полученные многократным пассированием вируса в различных культурах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зильбер и др_., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958).

 

Опыты, проведенные в полевых (Браун и Чоу, 1959) и лабораторных (Шроер и Естердей, 1968) условиях, показали, что вакцина вызывает у некоторых животных кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1-3 дня после прививки, а также гиперемию слизистой оболочки носа.

Привитые животные могут выделять вирус во внешнюю среду, но не представляют опасности для невакцинированных. После прививки у них образуется достаточно прочный и продолжительный иммунитет. Лиофилизированную вакцину разводят дистиллированной водой и вводят внутримышечно в объем 2 мл.

Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

 

Следует иметь в виду, что переболевшие коровы передают потомству через молозиво антитела, которые сохраняются у них в течение 2-4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма на введение вакцины и, следовательно, препятствуют выработке активных антител (Н. Н. Крюков, Н. М. Белкина, А. Л. Семенихин, 1972). Вакцинация стельных коров приводит к абортам, поэтому их независимо от стадии стельности не прививают (Мак Керчер, 1969).

 

Для прививки с профилактической целью коров и телят в благополучных по ринотрахеиту хозяйствах с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по сравнительному испытанию эффективности живой и инакти-вированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили животных от контрольного заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрализующих антител при введении инакти-вированной вакцины был примерно в 3 раза ниже.

 

В ВИЭВ и Тамбовской НПВЛ получены положительные результаты лечения больных и профилактики болезни при применении сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки получают от животных через 15-30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2-3 точки в объеме 30-50 мл.

 

Профилактика и меры борьбы. Основным условием предупреждения инфекционного ринотрахеита является соблюдение ветери-нарно-зоотехнических правил содержания животных, а в случае возникновения болезни своевременное проведение мер борьбы. Мероприятия должны включать: охрану хозяйств от заноса инфекции; своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий; выделение и изоляцию больных животных; проведение комплекса мер, направленных на обезвреживание вируса во внешней среде и повышение резистентности животных.

 

Для охраны хозяйств от заноса инфекции необходимо не допускать ввода животных из неблагополучных хозяйств. Крупные откормочные хозяйства целесообразно комплектовать животными из закрепленных за ними репродукторных ферм. Вновь поступающих животных содержать в изоляторе для профилактического карантинирования в течение 30 дней. За это время животных подвергают клиническому осмотру и проводят диагностические исследования. Больных животных следует изолировать и сдавать на санитарную бойню.

Если в хозяйстве ранее был установлен ринотрахеит, целесообразно за 4-5 дней до перевода животных из изолятора в откормочные группы привить их вакциной. В репродуктивных хозяйствах запрещают проведение вольной случки.

При транспортировке следят за тем, чтобы животные не переохлаждались. В условиях промышленного содержания тщательно следят за соблюдением нормального микроклимата, условий содержания и кормления животных. Сырость, сквозняки, грязь, повышенное содержание аммиака ослабляют резистентность организма, раздражают слизистые оболочки и тем самым способствуют возникновению и более тяжелому течению болезни.

 

Указатель литературы

Бодон Л., Крюков Н. Н., Зуди л ин а. 3. Ф., Надточей Г. А. Идентификация и биологические свойства вируса герпеса бычьего типа. — Ветеринария , 1971, № 6, с. 33-38.

Зудилина 3. Ф. Испытание чувствительности первично трипсинизирован-ных и перевиваемых клеточных культур к вирусам инфекционного ринотрахеита, герпеса и параинфлюэнцы-3 крупного рогатого скота. Материалы второй годичной научной конференции ВИЭВ (12-13 марта. 1970 г.). М„ 1970, с. 107-110.

Иванова Г. А., Ф о м и н Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В. Выделение этиологического фактора в культуре ПЭК от крупного рогатого скота с подозрением на инфекционный ринотрахеит и постановка реакции диффузионной преципитации в агаровом геле. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М., МВА, 1970, часть II, с. 117-118.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л., Зудилина 3. Ф. Экспериментальный ринотрахеит крупного рогатого скота. Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. — Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М, МВА, 1970, часть И, с. 118-119.

Крюков Н. Н. Инфекционный ринотрахеит (пустолезный вульвова-гинит) крупного рогатого скота. — Труды ВИЭВ . М., 1970, том 37, с. 146-149.

Крюков Н. Н. Некоторые вопросы методики исследования малоизученных вирусных болезней сельскохозяйственных животных. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 42-47.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л. Реакция непрямой гемагглютинации при лабораторной диагностике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 48-52.

Крюков Н. Н., Белкина Н. М., Семенихин А. Л. Получение моди- фицированного вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и испытание его иммуногенных свойств. — Бюллетень ВИЭВ , М1972, вып. 14. с. 5-8. . . . .

Семенихин А. Л., Крюков Н. Н., Белкина Н. М. Повышение чувствительности реакции непрямой гемагглютинации при инфекционном ринотрахеи-те крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1972, вып. 4, с. 16-19.

Сергеев В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.- В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 264-275.

Серов М. Ф. Вирус ринотрахеита крупного рогатого скота. — В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. М., 1966, с. 600-605.

Скалинский Е. И., Иванова Г. А. Структура вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота . — В кн.: Тезисы <-й Всесоюзной конференции по электронной микроскопии. Киев, 1969, с. 206-207.

Фомин Ю. В., Иванова Г. А., Бояршинов Б. Д., Суднишни-ков В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота: клинические признаки и макропатолого-анатомические изменения. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г., М., МВА, 1970, часть II, с. 115-117.

Фомин Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В., Иванова Г. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. — В кн.: Животноводство и ветеринария (Биологические основы). Проблемы, ветеринарной вирусологии, 1969. М., 1970, с. 102-124. .

Bergmann Н., Hahnefeld Н. Immunofluoreszenzstudien mit Viren der infektiosen bovinen Rhinotracheitis und Blaschenausschlagen des Rindes in Kalber-nierenzellkulturen. — Arch. Exp. Vet. Med., 1967, Bd. 21, № 3, S. 801-808.

G r a n d e 11 R. Av С h e a t h a m W. J., MaurerF. D. infectious Bovine Rhinotracheitis. The occurrence of intronuclear inclusion bodies in experimentally infected animals. — Amer. J. vet. Res., 1959, v. 20, p. 505-509.

С h e a t h a m W. J., Grandell R. A. Occurrence of intranuclear inclusions in Tissue Cultures infected with virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 536-538.

Estela L. A. Application of the agar gel technique in the diagnosis of infectious bovine rhinotracheitis. — Amer. J. vet. Res. 1967, v. 28, p. 1903-1904.

Gillespie J. H., В a k e r J. A., W a g n e г W. С. The relationship infectious pustular vulvovaginitis virus to infectious bovine rhinotracheitis virus. — Proc. 62nd, Ann. Meet. U. S. Livestock Sanit. Assoc., Florida, 1958, p. 119-126.

Hahnefeld E., Hantschel H., Hahnefeld H. Die Stabilitat des Virus des Blaschenausschlages des Rindes (Exanthema coitale vesiculosum bovis) bei verschiedcnen Temperaturen und Wasser stoffionenkonzentrationen sowie bei Einwirkung organischer Losungsmittel und Natrium des oxycholat. Arch. exp. Vet. Med., 1963, Bd 17, № 2, S. 439-448.

Herpescsoportba tartizo virus izolalasa es identifikalasa szarvasmarhabol. By N. N. К r j u k о v, Z. F. Z u d i 1 i n a, A. N. L i t v i n о v, L. В о d о n. — Magyar Allatorv. Lapja, 1971, № 2, p. 98-100.

Hughes J. P., Harvey J. O., W a d a M. Keratoconjunctivitis associated with infectious bovine rhinotracheitis. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1964, v. 145. № 1, p. 32-39.

Infectious bovine rhinotracheitis vaccine. By C. J. Y о г к , A. J. F. S с h w а гz, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e 1 a. — Vet. Med., 1958, v. 53, p. 522-524.

Isolation of Infectious bovine rhinotracheitis virus from calves with meningoencephalitis. — ByM. Barenfus, C. A. Quadri, R. W. McIntyre,R. J. Schro-e d e r. — J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1963, 143, p. 725-728.

Kendrick J. W., Gi 11 e s pi e J. H., McEn tel K. Infectious pustular vulvovaginitis of cattle. — Cornell Vet., 1958, v. 48, p. 458-495.

Kendrick J. W., Straub О. C. Infectious bovine rhinotracheitis infectious pustular vulvovaginitis virus infection in pregnant cows. — Amer. J. vet. Res., 1967, v. 28, № 126, p. 1269-1282.

Kokles R. Die infectiose Rhinotracheitis und das Coitalexanthem des Rindes.- In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Bd II Spez. Teil 1, Jena, 1967, S 901-960

Madin S. H., York C. J., McKercher D. G. Isolation of the infectious bovine rhinotracheitis virus. — Science, 1956, v. 124, p. 721-722.

McKercher D. G. Infectious bovine rhinotracheitis — In: Advances in Veterinary Science New York, 1959, p. 299-328.

McKercher D. G. Relationship of viruses to reproductive problems. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1969, v. 154, № 10, p. 1184-1191.

Miller N. J. Infectious necrotic rhinotracheitis of cattle.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1955, v. 126, p. 463-467.

Modification of Infectious bovine rhinotracheitis virus in tissue culture and development of a vaccine. By A. J. F. Schwarz, C. J. York, L. W. Z i r b e 1, L. A. E st e 1 a. — Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 453-458.

M о h a n t у S. В., L i 11 i e M. G. Relationship of infectious bovine kerato-conjunktivitis virus to the virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Cornell Vet. 1970, v. 60, № 1, p. 3-9.

Propagation and modification of infectious bovine rhinotracheitis (IBR) virus in porcine kidney tissue culture. В у A. J. F. S с h w a r z, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e-la, C. J. York. -Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 680-683.

Rosner S F Infectious bovine rhinotracheitis: clinical review, immuniti and control. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 153, № 12, p. 1630-1638.

S с h г о e d e г R. I., M о у s M. D. An acute respiratory infection of dairy cattle.-J. Amer. vet. med. Assoc., 1954, v. 125, p. 471-472.

ShroyerE. L., Easterday B.C. Studies on the pathogenesis of infectious bovine rhinotracheitis following aerosol exposure. — Cornell Vet., 1968, ч. 58, № Зг p. 442-461.

Whitman J. E., Hetrick F. M. Indirect hemagglutination test for detecting antibody to IBR virus. — Cornell Vet., 1965, v. 55, p. 613-622.

York C. J. Infectious bovine rhinotracheitis.- J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 152, p. 758-760.

Zuschek F., Chow T. L. Immunogcnicity of 2 infectious bovine rhinotracheitis vaccines. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1961, v. 139, № 2, p. 236-237.

zhivotnovodstvo.net.ru

infekcionnyj-rinotraxeit-krupnogo-rogatogo-skota_001Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» впервые описана в 1955 г. (США). Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генитальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вульвовагинитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 г. I. Gillespie и др. установили, что обе болезни — инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) — вызывает один и тот же возбудитель — герпесвирус. К началу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последующие годы была доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом.

У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф. Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.

Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.

Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120-140 нм. Репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу — культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.

infekcionnyj-rinotraxeit-krupnogo-rogatogo-skota_002Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные органы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые оболочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болезни в носовой слизи на 5-6-й день после заражения, а при генитальной — во влагалищной слизи на 3-6-й день. В организме переболевших животных вырабатываются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.

Устойчивость — при 60-70 С и рН 6-9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4-10 сут, 22 С — через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение 6-19 мес. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.

Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).

В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи возбудителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преобладанием респираторного или генитального синдромов.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низкое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания.

Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно илк спорадически; при поступлении в такое хозяйство неиммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Летальность при ИРТ 1-20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием вируса образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респираторной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.

Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вызывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, матке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть беременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.

Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение болезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Болезнь чаще протекает остро. В зависимости от преобладающих симптомов и локализации патологического процесса различают респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респираторная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.

При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болезни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них

отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизистой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фибринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии.

У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респираторного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выраженной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ проявляется нервными явлениями без выраженного поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истечением пенистой слюны изо рта.

При респираторной и нервной формах ИРТ возможно поражение глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или выделением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и покраснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного процесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и помутнение роговицы (глазная форма).

У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6-8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.

Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2-4 дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечается снижение удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у

коров. При неосложненном течении болезни животное обычно выздоравливает через 10-14 дней.

Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2-3 недели переболевают 80-90% животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.

Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят слйзисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием.

Для вирусологического исследования от больных животных бе-рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2-3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определяют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале применяется РИФ, РДП и ELISA-метод.

Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующего типирования его, или при 2-4-кратном приросте специфических антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ИТР те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Препараты назначают подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл /кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5-10 мл/кВ.м помещения.

Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При генитальной форме назначают нитрофура новые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещают использовать быков для воспроизводства.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с невосприимчивостью животных к заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.

В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2-5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины.

С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к

5-7-му дню и сохраняется до 1 года. В хозяйствах, где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак. В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введениями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров -с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном- с 6-недельного возраста. Вакцину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.

Для создания пассивного иммунитета используют гипериммунные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2-3 раза с интервалом не более 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.

В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и племенных станциях особо тщательно должны быть карантинированы и исследованы на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку на племенных станциях быков-производителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «все свободно — все занято»; своевременно выделяют слабых животных; проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.

При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.

Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови -для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлены противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. B дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благополучной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.

www.omedvet.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.