Вирусная диарея крс


Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae.


имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.


От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.


КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.


Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

veterinarua.ru

Что собой представляет вирусная диарея КРС?


Вирусная диарея крс – это инфекционное заболевание, которое сопровождается воспалением тканей эпителия кишечника и сычуга. При этом болезнь также поражает конъюнктиву, бронхи, ротовую и носовую полость животного. У стельных коров заражение сопровождается абортом и мумифицированием плода.

Инфекция чаще всего прослеживается у коров в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В этот период заболевание быстро истощает организм животного, замедляя его рост и развитие. При этом летальность может составлять от 10 до 90 %.

На сегодняшний день недуг встречается практически во всех странах мира. Из-за высокой инфекционности болезнь проявляется как единичными случаями, так и масштабными эпидемиями. Помимо коров, действию инфекции также подвержены овцы и козы.

Возбудитель и его свойства

Возбудителем этой инфекционной болезни выступает особый вирус из семейства Pestivirus. Вирион имеет сферическую форму и размеры, не превышающие 50 ммк. Попадая в пищеварительную систему, патоген не оседает в отдельных органах или тканях, а разносится через кровеносную систему по всему организму. При этом наибольшая концентрация возбудителя прослеживается в кишечнике, слизистых оболочках дыхательных органов и в сычуге. Возбудитель, находясь в организме, способен подавлять иммунную систему, что осложняет борьбу с ним.

Вирус диареи также отличается довольно высокой устойчивостью к внешним негативным факторам. Его патогенные свойства сохраняются в следующих условиях:

  • при нагревании до 56 градусов возбудитель выживает в течение 35 минут;
  • при 35 градусах патоген активен в течение 3 суток;
  • в тканях и крови вирус в течение нескольких лет остается жизнеспособным при температуре -20 и ниже;
  • в организме коровы возбудитель живет в течение 120-200 дней (при латентной форме болезни и у переболевших животных).

Наиболее действенными средствами инактивации патогена выступают кипячение, а также воздействие эфиром или хлороформом. Но многие исследователи утверждают, что сегодня уже появились отдельные штаммы вируса с высокой сопротивляемостью эфиру.

Главный источник инфекции – это зараженные особи. В окружающую среду вирус выделяется с молоком, каловыми массами, слюной, носовыми выделениями и спермой. Здоровым особям болезнь передается следующими путями:

  • через корма и воду, в которые попали частицы зараженных каловых масс;
  • воздушно-капельным путем;
  • внутриутробно от матери к плоду;
  • при кормлении молоком;
  • во время спаривания;
  • через одежду и инструменты обслуживающего персонала;
  • через кровососущих насекомых и грызунов;
  • от диких животных.

Следует отметить, что источником инфекции могут выступать также и переболевшие животные. Если при протекании недуга вирус локализовался в печени и селезенке, то даже после полного выздоровления еще в течение 4 месяцев он сохраняется в организме и может выделяться наружу.

Проявляется вирусная диарея в течение всего года и четкой сезонности не предполагает. Но в зимнее время, когда иммунные механизмы организма заметно ослабевают, могут прослеживаться более масштабные эпидемии. В это время недуг способен распространиться на все поголовье скота фермы. В летнее время прослеживаются в основном единичные вспышки заболевания.

Диагностика


Вирусная диарея по своим клиническим проявлениям схожа с рядом других вирусных заболеваний, которые встречаются у крс в телячьем возрасте. Кроме того, ее также часто путают с диареями бактериальной природы. Поэтому для точной постановки диагноза необходимо комплексное обследование больного животного, включающее анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения, лабораторное исследование.

Клинические признаки

Инкубационный период вируса длится от 6 до 14 дней. По его окончании вирусная диарея у крс может проявляться в нескольких формах. Соответственно, каждая из них предполагает свою степень выраженности основных симптомов.

Острая форма развивается в основном у молодых телят. Она сопровождается такими проявлениями:

  • резкое повышение температуры до показателей 40-42 градуса;
  • сильное угнетение;
  • более частое неглубокое дыхание;
  • ускоренный сердечный ритм;
  • сильный кашель;
  • поражение слизистой оболочки ротовой полости многочисленными язвами;
  • истечение из носовой полости экссудата с примесью гноя;
  • слезотечение;
  • кал исключительно жидкий, часто  с примесью крови.

Внимание! В отдельных тяжелых случаях у животного может развиваться конъюнктивит. Кроме того, пенистые выделения из носа и рта часто могут засыхать на морде животного, образуя корочки. Со временем под такими корками также появляются следы эрозии.

При отсутствии своевременных лечебных мер основная клиническая картина дополняется резким снижением веса (до 25 %), обезвоживанием. На половых органах, вымени и морде проявляется сыпь, которая со временем переходит в язвы. Угнетение в этот период усиливается еще больше, и корова практически полностью игнорирует любые внешние раздражители. Из-за сильного истощения животное впадает в кому, из которой обычно не выходит.

Подострая форма недуга выступает следствием заболевания представителей стада, у которых уже успел сформироваться стойкий иммунитет. Симптомы в этом случае менее выражены. К ним относятся:

  • внезапное повышение температуры на 2-3 градуса;
  • потеря аппетита;
  • легкое угнетение животного;
  • воспалительные и эрозивные процессы на слизистых оболочках выражены более слабо;
  • может присутствовать кашель и слизистые выделения из носа;
  • хромота, которая выступает следствием поражения хрящевой ткани в суставах;
  • понос, дительность которого  не более 24 часов;

В единичных случаях также прослеживается резкое сокращение молочной продуктивности скота и цианоз слизистых оболочек. Телята при таком варианте диареи незначительно отстают от сверстников в весе.


При абортивной (атипичной) форме болезни симптоматика практически не выражена или может проявляться периодически. Как правило, недуг в этом случае сам проходит в течение нескольких дней, не вызывая серьезных последствий.

Хронический вариант заболевания диагностировать труднее всего. В этом случае клинические признаки развиваются значительно медленнее, чем при острой форме. Длится болезнь в течение полугода и более. За это время диарея может возникать периодически или постоянно. Теленок постоянно теряет в весе, может проявляться частичная потеря аппетита. Летальный исход при такой форме заболевания прослеживается в большинстве случаев.

Патологоанатомические изменения

При осмотре погибшего животного можно выявить такие изменения в его организме:

  • ярко выраженные последствия обезвоживания и истощения;
  • точечные язвы на слизистых оболочках, а также вокруг носа, на губах, языке и в сычуге;
  • отеки тканей внутренних органов;
  • печень значительно увеличена в размерах и отличается желтым цветом;
  • лимфатические узлы увеличены в размерах, а их внутреннее строение нарушено;
  • размер почек превышает норму, при этом вокруг них расположена своеобразная капсула из клетчатки, по виду напоминающей студень;
  • точечные эрозии кишечника и кровеносных сосудов;
  • в кишечнике большое количество экссудата с острым запахом.

Стоит отметить, что такими изменениями во внутренних органах сопровождается целый ряд других болезней пищеварительной системы. Поэтому для подтверждения анализа дополнительно проводится лабораторное исследование.

Лабораторный анализ

В качестве материала для детального исследования применяют соскобы кожи в местах эрозии, кровь и смывы со слизистой оболочки инфицированных коров. Если животное погибло, для анализа также берут частицы печени, кишечника, селезенки и лимфоузлов.

Полученный материал исследуют двумя разными способами:

  1. Выявление патогена и выращивание чистой культуры в соответствующей питательной среде.
  2. Выявление антител в сыворотке крови путем реакции связывания комплемента или другими методами. Если количество антител в крови превышает нормальную отметку в 4 раза и более, значит, диагноз на вирусную диарею положительный.

Диагностику вирусной диареи необходимо проводить дифференциально, исключая во время исследования чуму, ящур, инфекционный ринотрахеит, а также стоматиты. Все перечисленные заболевания схожи между собой по некоторым проявлениям, что осложняет диагностирование.

Лечение

Основой лечения такого недуга у крупного рогатого скота выступает сыворотка крови коров, которые благополучно переболели вирусной диареей. В таком веществе содержится повышенное количество антител, способных успешно бороться с вирусом. Лечебное средство можно вводить скоту в виде подкожных и внутривенных инъекций. Но значительно эффективнее препарат действует в форме аэрозоля. Он позволяет не только более качественно воздействовать на патоген, но и обрабатывать всё зараженное поголовье сразу.

Проводится процедура по следующей схеме:

  1. Весь скот, требующий лечения, сгоняют в отдельный герметичный бокс.
  2. В том же помещении устанавливают генератор тумана, заправленный сывороткой.
  3. Устройство включают, и препарат распыляется в течение 40-50 минут.
  4. После обработки всех коров снова возвращают в первоначальные стойла.

При развитии вирусной диареи возникает большой риск того, что через открывшиеся в кишечнике и респираторных органах язвы в организм проникнут и другие инфекции. Поэтому для борьбы с вторичной микрофлорой используют различные антибиотики, среди которых выделяются:

  1. Стрептомицин. Инъекции осуществляются в мышцы или напрямую в брюшную полость (во втором случае только в комплексе с новокаином). Стандартная дозировка составляет от 3 до 10 ЕД. Введение проводится единожды.
  2. Синтомицин. Этот препарат смешивается с кормом скота из расчета 0,03 г антибиотика на каждый килограмм веса коровы. Курс лечения составляет 5 суток.
  3. Левомицетин. Используется в виде внутримышечных инъекций. Уколы проводятся дважды в сутки в течение 3-4 дней. Одна доза составляет 10 тысяч ЕД.

Также вместо антибиотиков или параллельно с ними можно использовать сульфаниламидные препараты. Они тоже эффективно справляются с бактериальной инфекцией.

В дополнение к основным противоинфекционным мероприятиям также проводят симптоматическое лечение скота. Для избавления от расстройства желудка применяются вяжущие препараты. В этом случае подойдут танин и метронидазол.

В случае развития конъюнктивита глаз тщательно промывают фурацилином, после чего смазывают Тилозилом, Мезофеном или другими мазями. Оптимальный эффект также дают специальные капли для глаз.

Что касается язв, то их рекомендуется промывать слабым раствором перманганата калия (марганцовка) или фурацилином. После тщательной дезинфекции пораженные участки смазывают обильным количеством ихтиоловой мази.

Часто можно встретить также рекомендации к использованию иммуностимуляторов для лечения заболевания. Но их следует применять крайне осторожно, так как в отдельных случаях они могут лишь усугубить ситуацию.

Важно! Если животное находится в тяжелом состоянии, для поддержания организма могут понадобиться внутривенные инъекции раствора глюкозы (5 %). Если вирус также повлиял на работу сердца, для ее стимуляции может применяться введение адреналина или кофеина в кровь.

Профилактика

Меры по предотвращению вирусной диареи у крс делятся на общие и специфические. Общие профилактические моменты включают такие пункты:

  • организация сбалансированного питания и содержания крупного рогатого скота;
  • проведение плановых дезинфекций помещений и предметов ухода за коровами;
  • установка на входе в коровники дезинфицирующих матов;
  • обязательная изоляция новоприбывших коров на срок не менее 30 дней с последующим проведением серологических анализов;

Эффективным средством профилактики также выступает регулярная обработка коровника препаратами йода или раствором уксусной кислоты. Они хорошо убивают инфекцию. Причем лучше обработку проводить специальными генераторами тумана, а скот на время процедуры из коровника не выводить.

В случае выявления заболевших особей их переводят в карантинное помещение и организуют животным индивидуальный уход и лечение. При этом на хозяйство накладывается ряд ограничений, который включает запрет на:

  • вывоз и ввоз животных с территории фермы;
  • продажу и вывоз кормовых запасов;
  • реализацию молочной и мясной продукции;
  • вывоз трупов скота за пределы фермы (их сжигают прямо на месте падежа).

Стоит отметить, что специальные вакцины против вирусной диареи хоть и есть, но используются крайне редко. Чаще проводится общая вакцинация от инфекций кишечника и дыхательных путей.

Если во время карантинирования лечение не дает нужного эффекта и животное погибает, помещение, в котором оно содержалось, и предметы ухода тщательно дезинфицируют. Для этого используют раствор фенола или щелок.

Вирусная диарея способна нанести огромный экономический ущерб фермерским хозяйствам. Она быстро распространяется и отличается высокой летальностью для молодняка. Поэтому, чтобы предупредить развитие болезни, следует строго придерживаться ветеринарных норм содержания и питания скота, а также регулярно проводить профилактические мероприятия. Если животное все-таки заболело, к лечению необходимо приступать как можно быстрее.

fermhelp.ru

Вирусная диарея крупного рогатого скотаВирусная диарея крупного рогатого скота или бычья вирусная диарея это болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота, ее возбудителем является вирус Bovine viral diarrhea virus . До конца прошлого века этот вирус оставался мало изученным, для индустрии скотоводства вирусная диарея считалась малоопасной. Но в 1987 году, а потом в 1993 и далее в фермерских хозяйствах США, Великобритании, Канады наблюдались вспышки заболевания КРС с поражениями слизистых оболочек, смертность скота достигала 25-5%. Первыми признаками были диарея, респираторная болезнь.

Вирусная диарея КРС распространяется в стаде через зараженное животное или здоровое животное,которое подверглось инфицированию и являющееся носителем вируса.Вирус передается воздушно-капельным путем или через контакт с зараженным животным через телесные выделения,такие как навоз,слюна,выделения из носа.
Вирусная диарея КРС проявляется по-разному в зависимости от состояния иммунной системы зараженного животного. Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. Существует 3 вида этого заболевания: острейший,острый, хронический. У КРС,страдающего острейшим видом вирусной диареи, наблюдается высокая температура, диарея, потеря аппетита, заболевание дыхательных путей. Животное обычно умирает через 48 часов. Острым видом этой болезни обычно подвержен молодняк КРС от 6 до 24 месяцев, у них бывает диарея с кровью, желтые выделения из носа и глаз, язвы на морде, но животные выживают. Хроническая форма вирусной диареи КРС похожа на острую форму заболевания, коровы выглядят истощенными , помимо гастроинтестинальной формы, которая проявляется чередованием диареи и хроническим вздутием, развиваются эрозийные поражения кожи чаще всего погибают.

Вирусная диарея КРС имеет серьезные последствия для беременных коров или нетелей в первые 125 дней беременности. Возможно проникновение вируса в плаценту и заражение плода. При выживании плода,его иммунная система будет считать вирус естественной частью тела, и не будет ему сопротивляться. Такие телята рождаются слабыми, медленно растут, умирают в раннем возрасте от респираторных заболеваний. Если телята,зараженные вирусом ,достигают половой зрелости, они остаются носителями вирусной диареи, и их потомство будет также носителем вируса,будет заражать других животных. КРС,являющийся носителем вирусной диареи ,представляет основную угрозу для стада крупного рогатого скота. Если беременная корова заразится вирусной диареей на сроке после 150 дней, родившиеся телята будут являться инфицируемыми, в их теле вырабатываются антитела, и вирус удаляется из их организма.

Вирусная диарея КРС на фермах молочного направления увеличивает нарушения репродуктивной функции и заболевания молодняка. Возникают масовые желудочно-кишечные и респираторные заболевания у телят, у взрослых коров увеличивается риск возникновения маститов, молочная продуктивность снижается. У крупного рогатого скота мясного направления наблюдаются важные потери продукции, возникающие из-за иммуносупрессии, инфекционных заболеваний, происходит задержка роста больных коров.

Вирусная диарея КРС выявляется двумя способами.Первый способ для производителей молока взять кусок ткани с уха теленка с помощью специальных щипцов, отдать в лабораторию для исследования. Другой способ- взять образцы крови КРС. При выявлении больного животного, его надо немедленно отделить от стада,чтобы предотвратить распространение заболевания. Иммунитет имеет важную роль в борьбе с вирусной диареей.

Вакцинопрофилактика этого заболевания труднодостижима или невозможна из-за высокой численности и плотности КРС на фермах, длительного носительства и выделения вируса, широкой инфицированности (80% крупного рогатого скота заражаются этим вирусом).Если один раз корова приобретет вирус бычьей диареи, животное на всю жизнь останется его носителем. Иммунизация защищает КРС от клинического проявления вирусной диареи, но она не защищает от заболевания при беременности.

Вакцинопрофилактика снижает потери от вирусной диареи.В настоящее время в США имеется около 180 лицензированных вакцин против вирусной диареи КРС. В России зарегистрировано 10 вакцин.Для специфической профилактики предложены вакцины живые
(откормочные хозяйства) и инактивированные («Комбовак» инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респиратор-но-синцитиальная, рота- и коронавирусные болезни телят) репродуктивные хозяйства. Продолжительность иммунитета в зависимости от вида вакцины от года до 5 лет

Эффективного лечения для вирусной диареи КРС не существует, ее можно предотвратить и контролировать.

Должна быть организована работа со стадом ветеринарами для осуществления точного плана профилактики.

Необходимо соблюдать следующие меры против вирусной диареи крупного рогатого скота:

 

  • покупать КРС только с негативной реакцией на бычью вирусную диарею
  • помещать купленных животных на карантин на 21 день
     
  • тестировать всех купленных животных на вирусную диарею

Возможно увеличить сопротивляемость КРС к вирусной диарее следующими метдами:

  • следить,чтобы телята получали максимальное количество молозива в первые 12 часов после рождения
  • создать с вашим ветеринаром оптимальный график вакцинации крупного рогатого скота
  • снизить нагрузку на животных,связанную с возможностью заражения другими заболеваниями

Возможно снизить риск заболевания вирусной диареей при помощи разделения стада крупного рогатого скота на группы. В стадах мясных пород крупного рогатого скота риск инфицирования можно снизить ,если содержать крс а диапазоне низкой плотности размещения. Для коров молочных пород разделить животных на возрастные группы.

www.ya-fermer.ru

Что же является причиной

Чтобы понять почему у коровы началась диарея, нужно провести проверку содержания скота на ферма, возможно, нарушены санитарно-гигиенические нормы содержания:

  • Грязные, плохо вычищенные боксы;
  • Некачественные корма и вода для питья;
  • Непромытая посуда после приема пищи коровами;
  • Выгул на местах захоронения скота;
  • Нарушение санитарии при отеле коров.

Если буренка испытывает недомогание, ухудшается ее общее состояние, она отказывается от пищи, велика вероятность того, что она подхватила вирус. Диарея сопровождается резкими перепадами температуры, учащенным сердцебиением, нарушением дыхательной и всасывательной систем, а иногда — анорексией и нарушением координации.

Патология нарушает координацию движений

Еще одной причиной поноса у коров является дисбактериоз. Нарушение работы микрофлоры организма часто происходит из-за недостатка клетчатки. Как правило, корова при переходе на зеленые корма (в летнее время) получает мало минералов, белков и витаминов, что влечет за собой нарушение работы пищеварительной системы животного.

Во время болезни организм испытывает стресс, начинается обезвоживание. Именно поэтому рекомендуется прибегнуть к помощи ветеринара, чтобы определить точный диагноз, чем лечить и как реабилитировать животное.

Первая помощь при диспепсии

Если буренка запоносила, необходимо сразу же оказать ей первую помощь. В домашних условиях лечение поноса у коровы начинается с диеты. В первый день диареи лучше полностью отказаться от кормов. Давать животному кипяченую воду. Чтобы восполнить запас потерянной жидкости и обогатить организм питательными веществами, дайте буренке раствор электролитов (на 1 литр воды добавляют 1 ст. ложку поваренной соли, 4 грамма пищевой соды, 1 ст.ложка. белой золы).

Диета - первый пункт в лечении

Во второй день можно дать запаренные хлопья овса или льна. Главное чтобы пища была легкоперевариваемой.

Вылечить понос поможет и свекольный сок. Данным средством можно побороть сильнейшую диарею. Свекольный сок обладает антисептическими свойствами и способствует очищению крови.

Для насыщения организма и поддержания иммунитета во время поноса коровам дают витамин С. Его добавляют в растворы или к пище. Если лечите телёнка, витамин можно подмешать к молозиву.

Витамин C поддержит иммунитет

Медикаментозное лечение диареи

Как правило, лечение диареи не обходится и без специальных лекарств. Сегодня на рынке представлено немало препаратов, которые оказывают быстрое воздействие при поносе. Чаще всего используют антибиотики. Они убивают вирусы, заселившиеся в организм и обладают антисептическими свойствами. Одним из часто применяемых антибиотиков является синтомицин. Его дают корове 3 раза в день по 200 грамм в течении 2-4 дней. Допустимо применение и сульфаниламидных препаратов (например, норсульфазола).

Чтобы победить тяжелую форму поноса необходимо использовать медицинские препараты сильного воздействия, такие как трисульфон, метронидазол. Если вы даете отвары из трав, имейте в виду что лечение народными методами рекомендуется только при слабой диарее.

Очищение толстой кишки у коров клизмой — еще один из способов эффективной борьбы с поносом. Для этих целей используют клистирную кружку с резиновой трубкой длиной около двух метров. Промывается кишка настоями из трав (ольха, шалфей, крапива), марганцовки или соляного раствора. Объем жидкости, в зависимости от степени поноса и веса коровы, колеблется от 10 до 20 литров.

znaifermu.ru

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом. У коров при инфицировании вирусной диареей возможны аборты. Вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота впервые обнаружена в США Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В СССР болезнь впервые установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20—57 млн долл США на 1 млн телят (Houl Hans, 1999).

Возбудитель. Болезнь вызывают РНК-содержащий вирус рода Pestiviras семейства Togaviridae. Вирусы круглой формы, величиной 40 нм, чувствительны к эфиру, трипсину, хлороформу.

Возбудитель инактивируется при 37 «С в течение 5 сут, при 56 °С — 35 мин, быстро обезвреживается при рН 3. Находясь в нитрированной крови, лимфоузлах, селезенке при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 «С — не менее 1 мес, при минус 40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при минус 15 °С активен до 1 года.

Вирус болезни слизистых — вирусной диареи крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почек, кож-но-мышечной ткани эмбрионов коров и тестикулярной ткани бычков, вызывая дегенерацию клеток. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается на куриных эмбрионах.

Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, идентичны в антигенном отношении. Среди изолятов вируса обнаружена вариабельность.

Следует отметить антигенную общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями, со спермой у быков. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфоузлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней (4,54 %) и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Перезаражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Вирус у инфицированных животных в жидкостях плода можно выявить в полимеразной цепной реакции.

Наибольшую заболеваемость животных регистрируют осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдают и летом. В основном, восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10—90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует максимально. Примерно в это же время возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, — нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз.

Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего угнетаются (иммунодепрессия) специфические и неспецифические защитные реакции животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вирус -нейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая клеточный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять иммуностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцинации.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеются доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения центральной нервной системы у телят при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днями беременности, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются серонегативными, имеют измененные целлюлярную и гуморальную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, снижение активности В- и Т-лимфоцитов.

Установлено, что болезнь слизистых оболочек возникает после рождения теленка, когда животное первично заражено внутриутробно нецитопатогенным штаммом вируса и реинфицируется затем цитопатогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируют в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, у них развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозия-ми на нёбе. Через 7—12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность составляет 25—30 %.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеее -тью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдают обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5—42,3 °С) в течение 12— 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизис-то-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80—120 ударов в 1 мин), учащением дыхания (48—90), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально проявляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко бывают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10—15 %) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность острого течения болезни — 1—2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолоч-ных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5—1,5 °С или остается в пределах физиологической нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копытец.

У телят до 2—4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у остро или подостро болевших животных, однако может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.

Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — зав мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3—4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2—3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, которые покрыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подсли-зистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирова-на, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое кишечника на всем протяжении слизисто-водяни-стое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некроти-чески воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой прямой кишки обнаруживают пете-хии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистообразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз. На основании вышеперечисленных данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение в мазках-от-печатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлюоресценции (РИФ); выделение возбудителя в культуре клеток почек эмбриона коровы, легких эмбриона коровы, селезенки эмбриона коровы, тестикул бычка и его идентификация по цитопатогенному действию с 3—4-го пассажа (кариорексис, вакуолизация и округление клеток с отрывом от стекла, появление мелкозернистой инфильтрации фибробластического типа), в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; выявление диагностического прироста антител в парных сыворотках крови больных и пере-болевших животных в РН, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции диффузной преципитации (РДП) или обнаружения антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Лабораторную диагностику проводят с использованием набора диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота в РН, РСК, РДП.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в 30 % и более парных сывороток крови в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН, обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят био-пробу на телятах 2—6-месячного возраста или крольчатах 3—6-не-дельного возраста. При постановке диагноза используют также иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, метод ELISA.

Возможно определение антител к вирусу диареи крупного рогатого скота в молоке с помощью непрямого иммуноферментного анализа. Обычно титры антител в молоке ниже, чем в сыворотке крови. Однако уровень антител в молоке в период лактации впол-не достаточный для определения антительного статуса коров. Анализ проб молока из молочных цистерн позволяет дифференцировать стада с низким уровнем ВД-серопозитивности от стад с высоким уровнем ВД-серопозитивности.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактери-оз, алиментарные отравления.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1—2 см3/кг подкожно через 24—48 ч. Животных обеспечивают легкоперевари-мыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6—8 ч из расчета по 0,02—0,04 г/кг массы животного в течение 3—5 дней, а биомицин — 2—3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин — 3000—5000 ЕД, неомицин — 20 000, канамицин — 4000-5000, мономицин — 4000-6000, эритромицин — 10 000 ЕД; перорально: канамицин — 20 000 ЕД, мономицин — 20 000 и лево-мицетин — 10 000—20 000 ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4—6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5—Юг в 100—200мл воды в течение 3—4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1—0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-альфа-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г натрия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г натрия бикарбоната и 135 г калия ортофосфата (5,7 г смеси растворяют в 1л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Иммунитет. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Для специфической профилактики болезни используют инак-тивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух, трех и поливалентных сочетаниях.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4—5 нед.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

Большую роль в борьбе с вирусной диареей играет своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью, и применяют их для профилактики вирусной диареи, главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7—8 мес стельности. Безопасна вакцина из мутантного температурочувствительного штамма.

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных

www.liveanimal.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.